El estrés agudo puede bloquear un neuropéptido clave que alivia la ansiedad

Estructura del neuropéptido Y (NPY) generada por computadora

Fuente: Wikimedia Commons / Public Domain

El neuropéptido Y (NPY) es una molécula autoproducida en el cerebro que tiene fuertes efectos de alivio de la ansiedad. Una nueva investigación en ratones sugiere que el estrés agudo bloquea la producción endógena de NPY y desencadena una reacción en cadena neurobiológica que puede causar que la ansiedad se descontrole. Los hallazgos de los investigadores del departamento de neurobiología de la UAB dirigido por Lynn Dobrunz se publicaron hoy en The Journal of Neuroscience .

Estudios previos han encontrado que el Neuropéptido Y desencadena varias reacciones en el cuerpo y el cerebro que incluyen la reducción de la ansiedad y el estrés, la disminución de la presión arterial, el aumento de la tolerancia al dolor y hacer que las personas estén menos inclinadas a consumir demasiado alcohol.

Como neuropéptido, el NPY influye directamente en el hipocampo, que es un área del cerebro considerada como el centro del aprendizaje y la memoria. Notablemente, los estudios en personas con trastorno de estrés postraumático (TEPT) y otros trastornos de ansiedad encontraron que tienden a tener menos neuropéptido Y autoproducido en sus cerebros.

El último estudio del ratón NPY identificó una reacción en cadena en la que la ansiedad inducida por el estrés afecta la autoproducción de NPY. Varios niveles de NPY parecen conducir las funciones del circuito de una región específica del hipocampo llamada "CA1", que está vinculada a la formación de recuerdos aversivos basados ​​en el miedo. La combinación de NPY bajo y la función sináptica CA1 modulada parece facilitar al cerebro el cableado de cualquier estímulo asociado con algo aterrador en la memoria a largo plazo.

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El neuropéptido Y modula la plasticidad sináptica de la región del hipocampo CA1

En ratones de laboratorio, la exposición a un aroma asociado con un depredador desencadena una ansiedad inducida por el estrés que altera la producción endógena de neuropéptido Y. Los niveles más bajos de NPY hacen que el núcleo de memoria a largo plazo del hipocampo en un ratón sea más susceptible a la impronta basada en el miedo recuerdos asociados con el olor de un depredador peligroso.

Una vez que se imprime una memoria basada en el miedo, la exposición a cualquier estímulo asociado con esta memoria traumática puede desencadenar ansiedad inducida por el estrés. Este fenómeno parece conducir a un círculo vicioso de producción de NPY cada vez menor junto con una impresión cada vez mayor de recuerdos aversivos en el hipocampo. Eventualmente, este ciclo puede llevar a paralizar la congelación evocada por el miedo y comportamientos de evitación debilitantes.

Mientras leía sobre las últimas investigaciones sobre el neuropéptido Y, me acordé de los veteranos de guerra que tienen angustiosos recuerdos de estar en una zona de guerra que puede ser desencadenada por estímulos aparentemente inocuos que encuentran en la vida cotidiana.

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Fuente: John Gomez / Shutterstock

Por ejemplo, en un informe de 60 minutos , "The War Within: Treating PTSD", un veterano llamado Gable Darbonne describe cómo el olor a diesel de cualquier gasolinera de carretera en su ciudad natal lo devuelve a estar en una zona de combate en el extranjero. El olor a gasolina diesel abre una compuerta en su mente a una ola de recuerdos basados ​​en el miedo. Esta asociación llevó a Darbonne a evitar llenar su tanque en la estación de servicio, lo que le hizo conducir cada vez menos. Finalmente, este comportamiento de evitación lo llevó a convertirse en un cierre agorafóbico.

La investigación futura sobre el neuropéptido Y podría conducir a nuevos tratamientos para el TEPT

La buena noticia es que la investigación pionera sobre NPY que se está llevando a cabo en la UAB ofrece un nuevo objetivo potencial para tratar el TEPT y otros trastornos de ansiedad. En el resumen de su último estudio, los investigadores de la UAB concluyen:

"Nuestros resultados demuestran cómo el estrés altera la función del circuito CA1 a través del deterioro de la liberación endógena de NPY, lo que puede contribuir a una mayor ansiedad.

Al demostrar que la liberación de NPY modula la plasticidad sináptica del hipocampo y se ve afectada por el estrés del olor de los depredadores, nuestros resultados proporcionan un nuevo mecanismo por el cual la ansiedad inducida por el estrés altera la función del circuito ".

La nueva investigación sobre el vínculo entre el estrés, el neuropéptido Y y la región CA1 del hipocampo llena una brecha importante en el conocimiento previo sobre los efectos moleculares y de comportamiento del NPY.

Los investigadores son optimistas de que su investigación en curso podría allanar el camino para nuevos objetivos terapéuticos para aumentar la liberación endógena de NPY en pacientes que sufren de trastorno de estrés postraumático, trastornos de ansiedad o ataques de pánico. ¡Manténganse al tanto!