El genocidio de Ruanda

¿Qué estabas haciendo la tarde del 7 de abril de 1994? Probablemente no tenga idea, a menos que se case, pierda a un ser querido o experimente otro evento vital importante. Si estuvo en Ruanda, es posible que haya estado viendo a su madre, padre, hermano o hermana siendo asesinados y esperando ser el próximo. Con toda probabilidad, este momento no solo está grabado de forma indeleble en su memoria, sino que se revive intrusivo y angustiosamente, tal vez todos los días.

Memoria emocional y trastorno de estrés postraumático

Hace dos décadas, Larry Cahill y otros investigadores de la Universidad de California en Irvine demostraron que nuestra tendencia natural a recordar vívidamente los eventos emocionalmente cargados, es el resultado de los químicos cerebrales de "lucha o huida" liberados durante el estrés, la adrenalina y la noradrenalina. Curiosamente, también demostraron que esta tendencia, llamada memoria emocional, podría reducirse al administrar el fármaco propranolol, utilizado durante décadas para tratar la presión arterial alta y otras afecciones cardíacas, al bloquear los efectos de la adrenalina y la noradrenalina. Cahill y sus colegas especularon que la memoria emocional podría ser responsable de la intrusión de la revivificación de los eventos traumáticos que conducen al trastorno por estrés postraumático (TEPT). Estudios posteriores han investigado si el propranolol podría usarse para prevenir el TEPT, pero aún no se ha encontrado evidencia convincente y el uso de propranolol para prevenir o tratar el TEPT no se ha convertido en una práctica clínica habitual.

Está en nuestros genes

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En 2007, investigadores suizos de la Universidad de Zurich mostraron por primera vez que la memoria emocional está influenciada por nuestros genes. Investigaron una mutación común en ADRA2B, un gen responsable de la regulación de los niveles cerebrales de noradrenalina y adrenalina, que se produce en alrededor del 30% de la población. En un estudio de más de 400 voluntarios suizos sanos, mostraron que las personas con la mutación, en comparación con aquellas con el gen regular, tenían muchas más probabilidades de recordar fotografías con carga emocional en comparación con las neutrales. En otras palabras, tenían memoria emocional más fuerte. Este fue el primer estudio que demostró que la forma vívida en que recordamos las experiencias emocionales está escrita en nuestros genes, al menos eso es parte de la historia.

Los investigadores suizos pensaron que esta 'escritura genética' también podría influir en la probabilidad de que desarrollemos trastornos como el TEPT después de eventos traumáticos. Viajaron al campo de refugiados de Nakivale en Uganda para investigar la hipótesis de que los supervivientes del genocidio de Ruanda con la mutación ADRA2B tendrían más síntomas de TEPT que los que no tenían, y lo hicieron.

Fuente: Rose Reynolds / Wikimedia Commons

Entonces, si la información genética se puede utilizar para predecir quién está en mayor riesgo de TEPT después de un trauma mayor, ¿también se puede utilizar para predecir cómo las personas podrían responder al tratamiento? Hace dos años comenzamos a analizar esta cuestión utilizando el fármaco antidepresivo reboxetina que regula los niveles cerebrales de noradrenalina. Encontramos que la reboxetina debilitó la memoria emocional en hombres sanos con la forma regular del gen ADRA2B pero no tuvo efecto en hombres con la mutación.

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¿La línea de fondo?

Sabemos que nuestra tendencia natural a recordar mejor emocionalmente en comparación con los neutrales puede salir mal después de un trauma mayor y causar los síntomas debilitantes asociados con el trastorno de estrés postraumático. Estudios recientes sugieren que una mutación genética común no solo aumenta esta tendencia, sino que también interfiere con el efecto de ciertos fármacos antidepresivos. Esta información nos acerca un paso más a la comprensión de cómo los factores genéticos individuales pueden influir, no solo en la probabilidad de que desarrollemos ciertos trastornos mentales, sino también en la probabilidad de que respondamos al tratamiento. Esta es otra pieza importante del rompecabezas de la psiquiatría personalizada, pero todavía estamos a cierta distancia de la imagen completa.

Citaciones

Cahill L, McGaugh JL (1995). Una nueva demostración de memoria mejorada asociada con la excitación emocional. Conciencia y Cognición 4: 410-421.

de Quervain DJF, Kolassa IT, Ertl V, Onyut PL, Neuner F, Elbert T, y col. (2007). Una variante de deleción del adrenoceptor alfa2b está relacionada con la memoria emocional en europeos y africanos. Nature Neuroscience 10: 1137-1139.

Gibbs AA, Bautista CE, Mowlem FD, K Naudts KH y Duka T (2013). El genotipo del adrenoceptor alfa 2B modera el efecto de la reboxetina en el sesgo de memoria emocional negativa en voluntarios sanos. Revista de Neurociencia. 33 (43): 17023-17028