¿La luz te mantiene despierto?

Mucha gente se pregunta por qué no pueden dormir, pero para los neurocientíficos, la pregunta más intrigante puede ser por qué nos despertamos. "Naturalmente, siempre estaríamos dormidos", dice Jerome Siegel, profesor de psiquiatría en el Instituto Semel de Neurociencia y Conducta Humana en UCLA. Siegel y otros investigadores han localizado los centros de "mantenerse despierto" en el cerebro que nos sacan de la somnolencia perpetua. Estos centros se encuentran en el hipotálamo y el tallo cerebral. Un cóctel complejo de neurotransmisores los regula. Los neurotransmisores incluyen acetilcolina, norepinefrina, serotonina e histamina.

Pero algunos científicos, incluido Siegel, creen que otro neurotransmisor, la hipocretina (también llamada orexina) es el químico principal que impulsa el "botón de despertar" en el hipotálamo. "… [O] rexin inunda el cerebro, nos despierta", dice Siegel. Las células del cerebro que producen hipocretina normalmente están activas durante la vigilia e inactivas durante el sueño. Durante las horas de vigilia, los niveles de hipocretina aumentan, lo que aumenta la "presión del sueño" o la necesidad de dormir.

Pero como todo dormilón inquieto puede atestiguar, una serie de factores ambientales -incluida la temperatura, el ruido y la luz brillante- pueden interferir con el sueño, sin importar cuán grande sea la necesidad de atrapar algunos ZZZ tan ansiados. La luz brillante puede ser un gran ladrón de sueños. Nos despierta Nos puede mantener despiertos. Para los neurocientíficos, este hecho plantea una pregunta esencial: ¿Cómo afecta la luz brillante al sueño, la vigilia y su causa raíz: los niveles de hipocretina en los centros de sueño del cerebro?

Ahora los investigadores de UCLA han identificado el grupo de neuronas que median si la luz nos despierta. Siegel y sus colegas informan en la edición en línea del 26 de octubre de la revista Journal of Neuroscience que las células necesarias para una respuesta de excitación inducida por la luz se encuentran en el hipotálamo, y que esas células liberan hipocretina.

Al llegar a esa conclusión, los investigadores examinaron las capacidades de comportamiento de ratones que tenían su hipocretina genéticamente "inactivada" (ratones KO) y los compararon con las actividades de ratones normales de tipo salvaje (WT) que todavía tenían sus neuronas hipocretina. Los investigadores probaron los dos grupos mientras los animales realizaban una variedad de tareas durante las fases de luz y oscuridad. El estudio reveló que los animales que no tenían hipocretina no podían permanecer despiertos a la luz, mientras que aquellos que lo tenían mostraban intensa activación de determinadas células hipotalámicas a la luz, pero no mientras estaban despiertos en la oscuridad.

"Los hallazgos sugieren que la administración de hipocretina y el aumento de la función de las células de hipocretina aumentará la respuesta de excitación inducida por la luz", dijo Siegel en un comunicado de prensa reciente. "Por el contrario, bloquear su función administrando bloqueadores del receptor de hipocretina reducirá esta respuesta y por lo tanto inducirá el sueño". Estos hallazgos señalan el camino hacia nuevos tratamientos para trastornos del sueño y, tal vez, para el trastorno afectivo estacional, la forma de depresión más afectada por los niveles de luz. .

Para más información:

Faith Brynie. 101 preguntas sobre el sueño y los sueños que lo mantuvieron despierto … hasta ahora.

Faith Brynie. Sentido cerebral.

T. Deboer, S. Overeem, NAH Visser, y col. "Convergencia de los mecanismos circadianos reguladores del sueño en Hypocretin-1," Neuroscience (julio de 2004), pp. 727-732.

Ronald McGregor, Ming-Fung Wu, Grace Barber, Lalini Ramanathan y Jerome M. Siegel. "Papel altamente específico de las neuronas de hipocretina (Orexin): activación diferencial como función de la fase diurna, refuerzo operante versus evitación operante y nivel de luz", Journal of Neuroscience , 26 de octubre de 2011, 31 (43): 15455-15467.

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