La psicoterapia como experiencia de aprendizaje

Si tiene un trastorno de miedo o ansiedad, o conoce a alguien que lo hace, probablemente se haya preguntado, ¿por qué las opciones de tratamiento no son mejores? En mi publicación anterior, "¿Qué hay de malo con las drogas contra la ansiedad", abordó cómo los problemas en la concepción y el diseño de la investigación antiansiedad han obstaculizado el descubrimiento de tratamientos psicofarmacológicos más efectivos. En el presente post, discuto cómo el tratamiento psicoterapéutico de los problemas de miedo y ansiedad podría mejorarse siguiendo pistas de la neurociencia del aprendizaje y la memoria.

Una sesión de psicoterapia es una experiencia de aprendizaje, en la que los recuerdos formados durante la sesión ayudan a la persona a enfrentar desafíos personales en su vida. Los recuerdos pueden ser el resultado de percepciones de intercambios verbales con el terapeuta, asociación libre sobre el pasado o los sueños, reevaluación de creencias y actitudes, o procedimientos de exposición que debilitan el impacto de los estímulos desencadenantes, entre otros. Los hallazgos de laboratorio que muestran formas de mejorar la memoria también podrían ser útiles para mejorar los recuerdos formados durante una sesión de terapia y mejorar los resultados terapéuticos. Al menos vale la pena considerarlo, dado el enorme progreso que se ha logrado en la comprensión de la neurociencia del aprendizaje y la memoria.

En Ansioso: usar el cerebro para entender y tratar el miedo y la ansiedad (Viking, 2015) , discutí cómo la información de la investigación psicológica y de neurociencia podría ser útil para mejorar los resultados terapéuticos. A continuación, resumo algunos de estos, enfatizando el hallazgo de la neurociencia.

Definición de términos. Comprender los principios a continuación será más fácil si defino cómo usaré ciertos términos.

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El aprendizaje es el proceso de adquisición de información a través de la plasticidad (cambio) en los circuitos cerebrales.

La memoria es el proceso por el cual la información adquirida durante el aprendizaje se almacena y persiste.

La memoria a corto plazo es un estado inicial y temporal que resulta de una experiencia inclinada. Se disipa a menos que se convierta en una memoria a largo plazo .

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La consolidación de memoria es el proceso mediante el cual la memoria a corto plazo se convierte en una memoria persistente a largo plazo. La consolidación implica la síntesis de proteínas por las neuronas en los circuitos que están formando la memoria.

La recuperación se refiere a la reactivación de recuerdos a largo plazo, a menudo mediante estímulos desencadenantes que fueron parte del aprendizaje inicial.

Algunos recuerdos a largo plazo se consolidan en sistemas que operan de manera no consciente ( sistemas de memoria implícitos ) mientras que otros sistemas forman memorias a las que se puede acceder conscientemente ( sistemas de memoria explícitos ). En una situación de aprendizaje dada, tanto los recuerdos conscientes como los no conscientes se forman típicamente, aunque por separado.

Terapia de exposición como caso de prueba . El enfoque psicoterapéutico más utilizado en la actualidad para tratar los problemas relacionados con el miedo y la ansiedad implica variantes de la terapia cognitiva . Una herramienta clave utilizada en los enfoques cognitivos, especialmente en la terapia cognitivo-conductual , es la exposición , que se basó originalmente en los principios de extinción derivados de los estudios de condicionamiento pavloviano y operante en animales no humanos. La idea básica es que la repetición de estímulos relacionados con la amenaza en un contexto seguro debilita la capacidad de los estímulos para provocar los resultados no deseados, incluidas respuestas conductuales y fisiológicas que funcionan como síntomas en los trastornos de miedo y ansiedad. Como resultado, se forma una nueva memoria que indica que el estímulo no es dañino. La nueva memoria (el estímulo es seguro) domina y suprime la expresión de la vieja memoria (el estímulo es dañino). La exposición puede incluir la presentación de imágenes de estímulos o situaciones específicas, el uso de técnicas de realidad virtual, pedirle al cliente que imagine estímulos o situaciones relevantes, o hacer que la persona interactúe con estímulos o situaciones del mundo real.

La extinción en el laboratorio y la terapia de exposición en un entorno clínico son bastante eficaces para reducir las respuestas a las amenazas aprendidas. Pero en ambos casos, los efectos tienden a ser temporales y pueden deshacerse con el paso del tiempo o con ciertos tipos de experiencias, como el reencuentro de señales que fueron parte de la experiencia original. Cuando esto sucede, la memoria anterior vuelve a aparecer y anula los efectos supresores de la nueva memoria. Esto no es ideal para producir beneficios terapéuticos a largo plazo. Debido a que la investigación sobre la neurociencia del aprendizaje y la memoria, incluidos el aprendizaje de la extinción y la memoria, ha progresado enormemente, podría ser posible utilizar estos descubrimientos para mejorar la extinción y, por lo tanto, la terapia de exposición. Si bien la exposición no es la única herramienta utilizada en terapias cognitivas, y las terapias cognitivas no son las únicas que actualmente se usan, debido a su conexión con la extinción, la exposición es quizás el caso de prueba ideal para explorar si los hallazgos sobre la neurociencia del aprendizaje y la memoria podría mejorar la terapia.

1. La mejora farmacéutica de la neurotransmisión de glutamato facilita el aprendizaje de la extinción y la consolidación de la memoria. Como se señaló anteriormente, un límite importante de los procedimientos basados ​​en la extinción es que la memoria de amenazas original a menudo aparece de nuevo, suprimiendo la nueva memoria de que el estímulo es seguro. La investigación en animales ha demostrado que un fármaco, la d-cicloserina, que facilita la neurotransmisión de glutamato en un receptor particular (el receptor de NMDA) aumenta los efectos de la extinción. La facilitación de la transmisión del glutamato tiene consecuencias que se ramifican, en última instancia, facilita los procesos de consolidación de la síntesis de proteínas y produce una memoria de extinción más fuerte. El resultado neto es que la memoria de extinción está mejor protegida de ser anulada por la memoria de amenazas original. En base a este hallazgo, los estudios en humanos realizados por Michael Davis, Kerry Ressler, Barbara Rothbaum y sus colegas probaron el efecto de la d-cicloserina en la terapia de exposición y encontraron que el resultado terapéutico mejoró. Esto no es "terapia con medicamentos", ya que el cliente no está "conectado" al medicamento. El medicamento se acaba de usar durante la sesión de exposición para fortalecer la memoria de extinción.

2. El tiempo de los eventos durante el aprendizaje puede influir en la efectividad del almacenamiento de la memoria. Mi laboratorio descubrió que la memoria de extinción podría hacerse más persistente y dominante (más exitosa para evitar que la memoria original regrese) sin drogas; esto se logró al alterar el tiempo de las exposiciones. En estudios de laboratorio típicos de extinción en animales, los estímulos se repiten a intervalos regulares, cortos (uno por minuto o dos). Encontramos que insertar una pausa de 10 minutos entre la primera y la segunda exposición y luego usar el intervalo estándar de 1-2 minutos para las exposiciones restantes, evitaba la reversión de la extinción por el paso del tiempo o por señales relacionadas con la experiencia original. Daniela Schiller y Liz Phelps mostraron lo mismo en humanos sanos (personas sin un trastorno de ansiedad). El poder de este enfoque fue demostrado más tarde por investigadores que extinguieron las señales relacionadas con las drogas en adictos y descubrieron que los adictos recayeron en presencia de tales señales cuando la extinción se hizo de la manera habitual, pero no cuando se hizo con el truco de espaciamiento que descubrimos en nuestros estudios de ratas. Mecánicamente, este proceso, como los estudios de d-cycolserine anteriores, implica neurotransmisión mejorada de glutamato. Sin embargo, el cambio en la transmisión del glutamato se efectúa de forma conductual en lugar de a través de la potenciación del fármaco. En cualquier caso, el resultado neto es una facilitación de la síntesis de proteínas y, por lo tanto, una mejora de la consolidación.

3. Cramming agota las enzimas necesarias para la formación de la memoria. Es de conocimiento común que los estudiantes que se preparan para un examen generalmente no lo hacen tan bien como aquellos que estudian a un ritmo más pausado. En lenguaje psicológico, esto se conoce como la diferencia entre el aprendizaje masificado vs. el espaciado. La investigación en animales ha demostrado por qué el aprendizaje espaciado es más eficiente. Con el entrenamiento en masa (embutir), una enzima llamada CREB, que controla la síntesis de proteínas durante la formación de la memoria se agota y la consolidación de la memoria se interrumpe. Con el entrenamiento espaciado, CREB se usa de manera más eficiente y la formación de la memoria procede de manera más efectiva. Los estudios de Michelle Craske muestran que la terapia de exposición es más efectiva cuando se realiza en varias sesiones espaciadas que implican unos pocos ensayos cada una en lugar de una sola sesión de exposición masiva. Esto crea una memoria de exposición más fuerte que persiste en la supresión de la vieja memoria no deseada de forma más efectiva fuera de la oficina del terapeuta.

4. La formación de la memoria se ve muy afectada por las experiencias que ocurren poco después del aprendizaje. La memoria es susceptible de interrupción o facilitación durante varias horas después del aprendizaje. El momento se corresponde aproximadamente con la ventana durante la cual los procesos de consolidación de la síntesis de proteínas estabilizan la memoria. Por ejemplo, si uno ha tenido una sesión de terapia de exposición para aliviar la incomodidad cuando se encuentra en lugares públicos abarrotados, ir a una calle abarrotada de la ciudad después de la sesión puede conducir a la reactivación y reactivación de la memoria original. Pero incluso los factores estresantes completamente irrelevantes, como ser asaltados, pueden interferir con el almacenamiento de la memoria. Esto se llama interferencia retroactiva . Dado que el recuerdo de la extinción no se ha consolidado por completo por el prolongado proceso de estabilización de la síntesis proteica, no está bien protegido de la interferencia. Por otro lado, el sueño facilita la consolidación de la memoria, incluida la consolidación de la memoria de extinción, en animales y humanos, y tomar una siesta después de que la terapia mejora los resultados terapéuticos. Para evitar los efectos de interferencia, se puede utilizar una sesión de secuestro posterior a la terapia en la que el cliente participa en actividades estructuradas que promueven en lugar de interferir con la formación de la memoria. Y para un beneficio adicional, esto podría ser seguido por una sesión de sueño. Estas adiciones requerirán que las sesiones de terapia se extiendan más allá de la hora típica de 50 minutos, pero pueden dar como resultado una memoria que se consolide más efectivamente y esté mejor protegida de interferencias.

5. Los recuerdos consolidados se desestabilizan por recuperación y deben reestabilizarse (reconsolidarse) para poder persistir. Hasta ahora, mi énfasis ha sido sobre cómo la terapia podría mejorar al mejorar el aprendizaje y el almacenamiento de memorias de extinción, y prevenir la interferencia mientras se consolida la memoria. Pero supongamos que el recuerdo de algún trauma ahora está completamente consolidado. ¿Hay formas de amortiguar sus efectos? En estudios con ratas, encontramos que el bloqueo de la síntesis de proteínas, o pasos moleculares en el camino hacia la síntesis de proteínas, después de la recuperación de una memoria consolidada por completo atenuó sus efectos. Esto condujo a la idea de que la recuperación puede, en algunas condiciones, desestabilizar la memoria (básicamente, des-consolidarla) y para que la memoria persista, debe ser reconsolidada a través de la nueva síntesis de proteínas. En un entorno clínico, el bloqueo de reconsolidación podría ser una forma de reducir el impacto de los recuerdos problemáticos de larga data: exponer a la persona a señales que recuperan aspectos de una memoria y luego evitar el re-almacenamiento (reconsolidación) de estos componentes de la memoria. La evidencia para la reconsolidación es más fuerte para la memoria implícita de las amenazas. Si la reconsolidación de la memoria de amenaza implícita puede ser dirigida de forma selectiva, sería posible reducir la excitación y otros síntomas controlados de manera inconsciente conservando la memoria consciente del trauma, una condición que algunos terapeutas de trauma sienten que es importante. Al igual que el enfoque anterior de la d-cicloserina, el uso de un medicamento para bloquear la reconsolidación no es un tratamiento farmacológico, ya que el medicamento se administra una vez o como mucho unas pocas veces y solo durante la sesión de reconsolidación. En este punto, la reconsolidación funciona muy bien en los estudios en animales de la memoria implícita, pero muchos de los medicamentos que son efectivos en animales no son seguros para su uso en humanos, la búsqueda de drogas útiles continúa. Se cree que la reconsolidación subyace a los efectos, discutidos anteriormente, de insertar una ruptura entre la primera y la segunda prueba de extinción: la primera prueba es una prueba de recuperación que desestabiliza la memoria original y luego vuelve a consolidar el estímulo como seguro en lugar de peligroso ya que no hay resultados negativos

6. La extinción pura podría ser más efectiva que el enfoque de exposición típico que combina la extinción con el apoyo cognitivo . La extinción en el laboratorio es en gran medida un proceso de repetición de estímulos. Pero desde el principio, la terapia de exposición se convirtió en mucho más que la extinción; también llegó a incluir instrucción verbal, entrenamiento de relajación y aprendizaje de afrontamiento cognitivo y habilidades de regulación emocional para manejar las consecuencias adversas de la exposición a amenazas. Si bien estas adiciones fueron pensadas para hacer que la extinción durante la terapia de exposición fuera más efectiva, el trabajo reciente del terapeuta cognitivo-conductual Stefan Hofmann y otros ha sugerido que la exposición sola o los enfoques cognitivos solos son igualmente efectivos; los resultados no mejoran cuando se combinan. Sin embargo, la condición de "exposición sola" no fue simplemente el procedimiento de repetición de estímulo típico de los estudios de extinción en el laboratorio. Las instrucciones y otros intercambios verbales implican procesos de control cognitivo "descendentes" que pueden competir e interferir con los efectos beneficiosos de la repetición pura del estímulo. Sería de interés comparar la repetición del estímulo puro con técnicas de exposición más tradicionales que incluyen la cognición descendente. Mi idea aquí es que "menos puede ser más"; esa extinción pura, al minimizar el compromiso de los procesos descendentes, puede ser más efectiva. Una razón para sospechar que este podría ser el caso es que las áreas superpuestas del cerebro en la corteza prefrontal están involucradas en la extinción y la cognición descendente. La cognición descendente y la extinción implican circuitos extensos en la corteza prefrontal medial (la cognición descendente involucra una red prefrontal más amplia. Aunque la extinción y los circuitos de control cognitivo pueden, de hecho, funcionar independientemente, si comparten elementos neuronales superpuestos (células y sinapsis) en la corteza prefrontal medial, los procesos descendentes pueden competir por los recursos con los procesos de extinción y reducir su eficiencia.

7. Exposición inconsciente y consciente podría ser necesaria para lograr el mayor beneficio. El uso de la extinción "pura" (intercambios verbales mínimos durante el proceso) puede ayudar a reducir el impacto de la cognición descendente en los procesos de extinción. Pero dos pasos más pueden producir un resultado aún más efectivo.

En primer lugar, el hecho de que el cliente no esté interactuando verbalmente con el terapeuta no significa que se haya eliminado la cognición de arriba hacia abajo; la rumiación es una forma de cognición descendente. Un más drástico puede proporcionar beneficios adicionales. Los psicólogos experimentales tienen varios trucos que impiden el conocimiento consciente de los estímulos visuales (presentaciones de estímulos breves o enmascaramiento, por ejemplo). El uso de presentaciones de estímulos no conscientes para llevar a cabo la exposición al estímulo, especialmente siguiendo el enfoque de espaciamiento temporal discutido anteriormente) se centraría específicamente en sistemas de procesamiento de amenazas no conscientes (implícitos) que controlan los síntomas conductuales (por ejemplo, congelación) y fisiológicos (excitación) de ansiedad y debilitan el la capacidad del estímulo para desencadenar estos síntomas. Específicamente, las reacciones conductuales y fisiológicas desencadenadas por estímulos de amenaza están controladas por circuitos dentro de la amígdala. Durante el aprendizaje de extinción, la capacidad de las amenazas para obtener estas respuestas fisiológicas y de comportamiento mediante la activación de los circuitos de la amígdala se ve atenuada por la plasticidad en las conexiones específicas entre la corteza prefrontal medial y la amígdala. En Anxious argumenté que el aprendizaje de la extinción mediante estas interacciones amígdala-prefrontales es una forma de aprendizaje implícito y que, por lo tanto, estos procesos se tratan mejor mediante procedimientos que se dirigen a los circuitos a través de presentaciones de estímulos no conscientes.

Segundo, aunque la extinción se piensa con mayor frecuencia en términos de estos circuitos no conscientes que involucran la regulación prefrontal medial de la amígdala, también es necesario extinguir por separado los recuerdos explícitos y conscientemente accesibles que contribuyen a los pensamientos, creencias y sentimientos conscientes sobre las amenazas. Estos recuerdos conscientes se almacenan a través de conexiones entre el hipocampo y las áreas corticales y se recuperan a través de circuitos prefrontales implicados en la cognición descendente. Una vez que las respuestas no conscientes son amortiguadas por la extinción, entonces la extinción consciente se puede realizar para obtener control sobre la sensación consciente de miedo y ansiedad, y prevenir la reactivación de arriba hacia abajo de los circuitos de procesamiento de amenazas no conscientes. Esto podría allanar el camino para otras formas de terapia que luego trabajarían en creencias y sentimientos que también impactan negativamente en el bienestar.

Terminando. La idea clave en este ensayo es que la terapia es una experiencia de aprendizaje y, por lo tanto, los hallazgos de la neurociencia del aprendizaje y la memoria pueden sugerir formas de mejorar el almacenamiento de los recuerdos que se forman durante una sesión de terapia. Esto debería, a su vez, mejorar los resultados terapéuticos que dependen de la memoria. El subtexto de este y otros ensayos que forman parte de mi blog "Tengo una idea para contarte" es que entiendes cómo se relacionan los diferentes procesos psicológicos con los diferentes sistemas cerebrales, especialmente las diferencias entre los sistemas que funcionan inconscientemente frente a los que contribuyen a la conciencia contenido, es clave para un mayor progreso en la comprensión de la relación de la mente y el comportamiento con el cerebro, y la aplicación de este conocimiento para mejorar la calidad de nuestras vidas.

Música de blog de The Amygdaloids

Como siempre, transmite la canción del blog, " Tengo una mente para contarte " aquí.

La canción principal de este post es "Once Bitten, Twice Shy" del CD Amygdaloids, Anxious , un compañero musical de Anxious (el libro).

Otras lecturas

Bouton ME, Mineka S, Barlow DH (2001) Una perspectiva moderna de la teoría del aprendizaje sobre la etiología del trastorno de pánico. Psychol Rev 108: 4-32.

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