Una considerable cantidad de interés ha sido generada por la reciente cobertura de los medios de un artículo de Steele, Staley, Fong y Prause (2013) del número más reciente de Socioaffective Neuroscience & Psychology. Después de una lectura a fondo del artículo, puedo decir que es un intento bien referenciado y de buena fe para comprender lo que se conoce coloquialmente como adicción al sexo. Pero la adicción al sexo no es un trastorno diagnosticable, ¿verdad? La hipersexualidad (donde la adicción al sexo podría haberse encontrado) fue considerada y luego descartada del DSM-V (aunque abierta para reconsideración para la siguiente revisión, siempre que sea …), y muchos que pensaban en el trastorno como adicción al sexo vieron esto como un golpe aplastante. Desafortunadamente, las experiencias de muchos en la profesión de la salud mental continúan dando fe de la persistencia de un alto impulso sexual y su relación con la falta de ética sexual y la angustia psicológica. Siendo este el caso, la autoidentificación de adicción sexual / adicción a la pornografía / hipersexualidad / HSD todavía tiene un impacto enorme en nuestra cultura y en la vida de muchas personas, razón por la cual el artículo Steele, Staley, Fong y Prause capta nuestra atención cuando los titulares.
High Sexual Desire (HSD) sirvió como el objetivo de los investigadores en este estudio. Su principal énfasis fue en la regulación cortical del deseo sexual, y se basó en estudios que examinaron la actividad de Electroencefalografía (EEG) en aquellos que se autoidentificaban como si tuvieran problemas para ver pornografía en línea. Aunque el alto deseo sexual no es la razón exclusiva para ver pornografía (el Inventario de Consumo de Pornografía sugiere que muchos que ven porno en línea lo hacen por otras razones además del deseo sexual), los investigadores compararon las respuestas de imágenes sexuales con imágenes no sexuales (neutrales , desagradable, y agradable pero no sexual por naturaleza). En un enfoque innovador del problema, utilizaron los potenciales relacionados con eventos (ERP) de una variedad de imágenes (sexuales y no sexuales) y controlaron la actividad cortical usando EEG para ver si los que se autoidentificaban con HSD tenían un radar cortical elevado. 'por señales sexuales. Uno de los componentes de la imagen inducida por la onda ERP, llamada P300, se utilizó como marcador para este radar. Las P300 sexuales se compararon con estímulos visuales neutrales, agradables (no sexuales) y desagradables, y si esto estaba relacionado con cualquiera de las medidas estándar de 'papel y lápiz' de HSD, compulsividad sexual, toma de riesgos sexuales, efectos de consumo de pornografía . Les interesaba ver si la onda P300 se parecía a los de otras publicaciones que sufren de abuso / adicción a las drogas (amplitudes más altas) o aquellos que son impulsivos (amplitudes más bajas).
Se empleó una metodología directa: se reclutaron sujetos, se firmó el consentimiento informado, se respondieron los cuestionarios, luego se registraron los ERP mediante el uso de EEG. A continuación, se analizaron las respuestas a 245 imágenes (38 sexuales, 37 placenteras no sexuales, 75 neutrales, 75 desagradables), cada una presentada por un segundo. Cabe señalar que todas las imágenes contienen personas, y recomiendo leer los métodos del estudio original si desea detalles adicionales sobre cómo se hizo esto. Aquí hay un puñado de observaciones sobre el estudio:
1) Los problemas de reclutamiento que enfrentaron los investigadores ilustran la dificultad que tienen todos los investigadores cuando realizan estudios en esta área: la falta de criterios de diagnóstico. Sin una forma aceptada de clasificar / diagnosticar problemas relacionados con la compulsividad sexual / impulsividad / adicción / HSD, los investigadores tienen que arreglárselas solos. El resultado final es una miríada de nomenclatura y una falta de estándares claros para la inclusión del estudio. Además, aunque no se clasificó como un diagnóstico DSM-V, los autores informaron la renuencia de la Junta de Revisión Institucional de una institución para la revisión ética de la investigación humana para aprobar el estudio.
2) No existe un grupo de control no clínico para los datos del EEG o las medidas del cuestionario. Esto es desafortunado, pero podría abordarse fácilmente en un estudio posterior y los autores reconocen esta limitación. No es un problema importante, en mi opinión, pero uno, no obstante.
3) Las amplitudes para los estímulos sexuales fueron más altas (sugiriendo adicción), pero esto no se correlacionó con las otras medidas de deseo sexual, compulsividad, toma de riesgos o consumo de pornografía. Es muy posible que la falta de amplitud de P300 para los estímulos sexuales en este estudio se debiera a la habituación a ver material sexualmente explícito; esto es, después de todo, por qué estaban en el estudio. Las personas que notifican por sí mismas la problemática de ver pornografía pueden consumir cientos de imágenes de una vez. El impacto de la visualización regular de pornografía (y el efecto acumulativo que esto puede tener sobre la sensibilidad de P300), junto con los informes de que el P300 se habitúa más rápidamente en los buscadores de riesgo, podría sugerir que su resultado es lo que deberían haber visto. Además, el contexto del laboratorio debe ser recordado; los espectadores pornográficos más problemáticos no ven instantáneas únicas de porno intercaladas con paisajes, retratos y cuerpos mutilados con electrodos adheridos a sus cabezas. Es solo una instantánea de una astilla de una experiencia / disfunción sexual más grande.
4) Las medidas P300 sugieren que el problema para quienes tienen este problema puede ser más parecido a la impulsividad (que se habitúa más rápidamente en comparación con los adictos), y los componentes posteriores del ERP (es decir, las medidas de Positivos Positivos Positivos en la ventana 500-750mseg ) indican que los estímulos son más sensibles a los procesos motivacionales.
5) Lo que no debe perderse es que este estudio no analizó la activación subcortical. El deseo sexual generalmente se considera un proceso subcortical y la regulación es cortical. Si bien existe una interacción significativa entre los dos, una comprensión totalmente integrada de cómo se produce la desregulación sexual es la dirección en la que debemos ir. La presencia del P500-750 realmente indica un problema de motivación más profundo, sin embargo, el P300 sugiere que puede habituarse rápidamente (es decir, las imágenes comienzan a difuminarse juntas).
Sin embargo, lo que fue de mayor interés para mí es que en el mismo volumen en que se informó este estudio, un artículo del Dr. Donald Hilton Jr. del Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad de Texas en San Antonio ofrece un excelente argumento para el movimiento lejos del lenguaje de la adicción hacia una comprensión más matizada de la enfermedad mental que se basa en la investigación de la plasticidad neuronal. Esto es parte de la conversación en curso que es parte de la gran pregunta de cómo entendemos y vemos la enfermedad mental. Es agradable ver que se está progresando hacia la comprensión de las muchas dimensiones de la sexualidad y cómo puede convertirse en una fuente de angustia psicológica, relacional y social para muchos. Aunque bien intencionados, los informes de los medios a menudo pasan por alto las sutilezas de la teoría, los datos y la interpretación relacionados con la investigación de este tipo. Y si bien es especialmente cierto en lo que respecta a la investigación en neurociencias, cuando se trata de asuntos de sexualidad, los informes a menudo pueden desviarse hacia apelaciones a nuestros propios prejuicios y sensacionalismo. El estudio de Steele, Staley, Fong y Prause es un primer paso importante en completando la imagen de lo que muchos llaman adicción sexual, y los autores son increíblemente generosos, cautos y reflexivos en su redacción e interpretación de los resultados. Debajo de todo, el proceso de la ciencia continúa e informa el lenguaje que usamos para abordar los problemas de salud mental que deben abordarse.
