Otro estudio de fibromialgia apareció este mes en "Arthritis & Rheumatism". Y aunque el tema discutido es intrigante, el diseño del estudio deja a uno insatisfecho, por decir lo menos. Sin embargo, este parece ser el status quo en la investigación de fibromialgia que trata de encontrar una base bioquímica para el síndrome de dolor crónico: los estudios invariablemente involucran un número relativamente pequeño de pacientes, y los sujetos del estudio de fibromialgia se comparan con los pacientes de control sanos. A primera vista, esto suena muy científico; pero no olvidemos que la fibromialgia se puede diagnosticar en el contexto de la depresión, el insomnio y el mal acondicionamiento físico. De hecho, el dolor crónico muy parecido a la fibromialgia se puede encontrar en la depresión, el insomnio y el mal acondicionamiento físico. Por lo tanto, parece lógico comparar los sujetos de estudio con fibromialgia no solo con los controles sanos, sino también con los sujetos diagnosticados con depresión, los trastornos del sueño y los no tan aptos. Por desgracia, esto simplemente no parece hacerse; y no puedo dejar de pensar que es porque los investigadores se dan cuenta de que se pueden encontrar características metabólicas similares en la fibromialgia, la depresión, el insomnio y la obesidad.
Este estudio en particular tuvo su base en la teoría de que los síntomas de la fibromialgia están relacionados con anormalidades neuronales y psicológicas en el procesamiento de estímulos físicos y emocionales. Al evaluar los patrones de metabolitos del cerebro a través de la espectroscopía de resonancia magnética, los investigadores esperaban apoyar su hipótesis de que la patología en las partes del cerebro conocida como amígdala y sistema tálamo / prefrontal podría desempeñar un papel importante en la función sensorial, emocional y cognitiva de pacientes con fibromialgia. Cualquier psicopatología o efectos emocionales del dolor y la discapacidad, dicen los investigadores, son, por lo tanto, manifestaciones clínicas de la fibromialgia, y no solo residuos incómodos con los que la familia, el amigo y el empleador deben lidiar.
El principal hallazgo de este estudio fue el aumento de los niveles de compuestos de glutamato observados en la amígdala derecha. El glutamato es un neurotransmisor excitatorio en el sistema nervioso, que funciona en el dolor neuropathways; podría ser responsable de la transmisión exagerada del dolor que se observa en la fibromialgia. Los compuestos de glutamato superiores en el tálamo izquierdo de los pacientes con fibromialgia aparecieron relacionados con la intensidad del dolor y el número de puntos sensibles. Sin embargo, en pacientes con más dolor, los niveles de mioinositol fueron más altos en el tálamo derecho, y también se correlacionaron con más puntos sensibles. El mioinositol es un metabolito cerebral que se encuentra principalmente en el tipo de célula conocido como astrocito, y los compuestos de glutamato se consideran marcadores de astrocitos. Por lo tanto, puede haber un papel para la actividad de los astocitos en la fibromialgia.
No hubo correlación de los niveles de metabolitos cerebrales con la mayor prevalencia de síntomas psiquiátricos entre los pacientes con fibromialgia. Sin embargo, los sujetos del estudio no fueron examinados a fondo en busca de patología psiquiátrica al ingresar al estudio. Parecería que el jurado todavía está deliberando sobre si la fibromialgia es un trastorno sistémico puro, una expresión somática de la psicopatología o una combinación de ambos.
Además, parece que el jurado todavía está deliberando sobre si la fibromialgia es un trastorno sistémico que se debe principalmente a la disfunción neurosensorial. No está claro para mí que la respuesta se encontrará pronto.
