¿Qué causa Brain Zaps?
Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS), así como los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y norepinefrina (SSNRI) -los antidepresivos más comúnmente recetados- son opciones populares de tratamiento para la depresión y la ansiedad, en parte porque no se supone que sean adictivos.
La interrupción de un ISRS o un SSNRI, sin embargo, puede causar síntomas de abstinencia extremadamente graves, que a menudo son tan graves que las personas prefieren seguir tomando el medicamento para evitar el sufrimiento a través de ellos.
Uno de los síntomas de abstinencia más insoportables que se informan son los ataques cerebrales (también llamados escalofríos cerebrales , descargas cerebrales , golpes en la cabeza y descargas eléctricas ). Tienden a ser aparentemente sensaciones de electricidad no causadas que pasan brevemente por el cerebro. Algunos pacientes los describen como "una sacudida o un zumbido repentino en el cerebro". Otros informan que sienten "estallidos cortos de luz blanca mezclados con mareos". Algunas veces los ataques cerebrales se acompañan de vértigo, tinnitus, tensión en la garganta y náuseas. A veces se desencadenan por movimientos bruscos de los ojos o la cabeza.
Este efecto secundario de los ISRS y los SSNRI rara vez se discute en la literatura médica. Pero parece hacer que las personas que intentan independizarse de la droga sientan que no tienen más remedio que seguir tomando la droga.
No hay consenso sobre qué causa los ataques cerebrales después de la retirada de los ISRS o SSNRI. Los SSRI y SSNRI aumentan los niveles activos de serotonina en el cerebro al bloquear el transportador de serotonina. Pero hay alguna razón para pensar que los niveles bajos de serotonina en el baño no son la condición principal responsable de los zaps cerebrales.
Una razón en contra de esta hipótesis es que las personas que tienen niveles bajos de serotonina en el cerebro generalmente no sufren ataques cerebrales antes de tomar ISRS o SSNRI (aunque hay excepciones notificadas).
Otra razón contra la hipótesis de la serotonina es que se han notificado zaps cerebrales cuando las personas descontinúan el uso de otras drogas, como las benzodiazepinas, que se usan para aliviar la ansiedad y la relajación muscular, y la medicación ADHD Adderall (anfetamina) y la droga ilegal MDMA (éxtasis).
Los ISRS aumentan la serotonina al bloquear un transportador de serotonina. El principal receptor de serotonina involucrado en la prevención de la depresión y la ansiedad es el receptor 5-HT1. La actividad en este sitio receptor se correlaciona con un aumento en la actividad del ácido gamma-aminobutírico (GABA), la actividad neuronal principal inhibidora del cerebro y calmante del cerebro.
Aunque el químico cerebral GABA es una sustancia química inhibitoria (o "calmante"), los niveles bajos de esta sustancia química se han visto implicados en una serie de afecciones, que incluyen ansiedad, depresión, trastornos del movimiento y convulsiones.
Las benzodiazepinas, un grupo de medicamentos que proporcionan alivio inmediato de la ansiedad, funcionan directamente sobre GABA, lo que aumenta su disponibilidad en el cerebro. Adderall y MDMA también pueden aumentar la actividad de GABA en algunas partes del cerebro, principalmente debido a su aumento de serotonina disponible en el cerebro.
Debido a que los ISRS, las benzodiazepinas, el éxtasis y Adderall se asocian con un aumento en el nivel de GABA en el cerebro, la interrupción de estos fármacos probablemente esté asociada con niveles cerebrales bajos de GABA.
Como los bajos niveles de GABA pueden desencadenar convulsiones, esta hipótesis deja abierta la posibilidad de que los ataques cerebrales informados sean casos de convulsiones breves y localizadas.
Las convulsiones son el resultado de un exceso de excitación en un pequeño grupo aislado de neuronas. Una convulsión ocurre cuando la hiper-excitación de un pequeño grupo de células nerviosas se extiende a las regiones cerebrales más grandes. En una convulsión de gran mal, la excitación de una o más neuronas se ha extendido a todo el cerebro. Cuando la mayoría o la totalidad del cerebro está demasiado excitado, las neuronas del cerebro envían señales al cuerpo de una manera descontrolada. Esto puede provocar convulsiones graves y una pérdida de la conciencia.
En una convulsión menor, el cerebro es capaz de prevenir la propagación de la hiperreactividad a áreas más grandes del cerebro. Aunque todavía no se ha confirmado empíricamente, las consideraciones teóricas consideradas anteriormente sugieren que los ataques cerebrales posteriores a la interrupción de los ISRS, los SSNRI y las benzodiacepinas, así como la retirada de Adderall y MDMA, pueden ser convulsiones localizadas menores.
