La verdad, se dice, rara vez es pura o simple, sin embargo, la genética a veces puede parecer seductoramente transparente. Una vez se pensó que el genoma era solo el modelo para un organismo vivo, como una combinación del plan del arquitecto para un edificio y la lista de suministros del constructor. Especificó las partes, los bloques de construcción y, de alguna manera, el diseño del todo, la forma en que se van a armar. Durante mucho tiempo hemos sabido que el papel de los factores epigenéticos y ambientales modificaron este modelo de una manera compleja. Pero, ¿sigue siendo demasiado simple?
Recientemente estuve leyendo el nuevo libro de James Le Fanu, Why Us? (Harper Press, Londres, 2010), en el que se propone hacer algunas preguntas que pueden complicar esta imagen. La 'decodificación' del genoma humano fue ciertamente un proyecto poderoso, que llegó antes de lo previsto, y muchos esperaban que fuera la clave que desbloqueara los secretos que nos permitirían tratar e incluso eliminar la enfermedad. Hasta ahora ha sido una desilusión significativa. Las recompensas clínicas han sido escasas, por decir lo menos. Pero Le Fanu va más allá. La información en las secuencias de ADN, dice, simplemente no es suficiente, nunca podría ser suficiente, para explicar la compleja estructura y el funcionamiento de las piezas de trabajo para las que codifica. Al argumentar esto, aduce cierta información que sospecho que muchos lectores encontrarán interesante.
Tenemos 26,000 genes. Pero una lombriz ciega de milímetro de largo con solo 959 células en total ya tiene más de 19,000. Luego está la gran extensión del problema del ADN "basura". El genoma humano contiene tantos datos que, según se ha calculado, llenarían 43 volúmenes del Webster's International Dictionary. Pero es como si no menos de 42 de ellos no contuvieran información genética, consistente en decenas de miles de repeticiones de una sola letra del código genético. Lo que hasta los bits restantes hacen, parece, es difícil de predecir. La misma enfermedad genética puede ser causada por diferentes mutaciones en varios genes diferentes y, a la inversa, varias enfermedades diferentes pueden derivarse de mutaciones en un solo gen. El mismo gen puede estar involucrado en la producción de los ojos, la nariz, el cerebro, la hipófisis, el intestino o el páncreas, pero junto con miles de otros genes, y dependiendo de qué otros genes están involucrados.
Parece que 'el contexto es todo'. Philip Gell, profesor de Genética en Birmingham, escribe: "El corazón del problema radica en el hecho de que no se trata de una cadena de causalidad sino de una red", un poco como una telaraña en la que una perturbación en cualquier punto de la web cambia la tensión de cada fibra en él. Y esto tiene implicaciones para la teoría clásica de la selección natural, ya que, como dice Le Fanu, dada esta interdependencia, donde un cambio en un elemento cambia a todos los demás, y dada la complejidad que significa que se necesitan seis mil genes para construir una mosca corazón, "¿qué posibilidad había de que una" mutación aleatoria "en cualquiera de ellos generase una variación beneficiosa a favor de la mayor perfección del corazón? Al menos una posibilidad más pequeña de la que habíamos estado trabajando hasta ahora.
¿Cómo saben los genes exactamente cómo trabajar en 'este' contexto? ¿Cómo saben qué es este "contexto"? Se postuló que la respuesta residía en los genes "maestros", que orquestaban a los demás. Pero, desafortunadamente, "precisamente los mismos genes" maestros "son el cerebro de las estructuras tridimensionales de todos los seres vivos: ranas, ratones e incluso humanos". Como comentó Stephen Jay Gould, el significado central de tales hallazgos no reside en su desconocimiento previo, sino en que son completamente inesperados. La trama se complica cuando resulta que el mismo gen, Pax 6, da vida a todos los ojos: una mosca, una rana y la tuya, con una construcción y un modo de operación profundamente diferentes. Y los ojos, inimaginablemente complejos como son, no son nada cuando se considera la complejidad del desarrollo del cerebro humano. El cerebro fetal produce un promedio de 25,000 neuronas nuevas por minuto, formando trillones de conexiones en una matriz cuidadosamente estructurada de cientos de millones de neuronas. ¿Y de qué manera los genes 'saben' adaptarse a las demandas de la neuroplasticidad en el niño en crecimiento, o después de la pérdida neuronal? ¿Cómo pueden, sobre todo, especificar una corteza que escuche a Beethoven, en lugar de ver a Miguel Ángel?
La teoría favorita es que el gen maestro, dado su entorno en una especie determinada, se apaga y en los otros genes de una manera que lo ayuda a producir resultados específicos de especie. Pero este cambio asombrosamente complejo plantea la pregunta "¿cómo el gen maestro relevante para cada uno podría haber tropezado con la secuencia correcta de interruptores para generar la parte apropiada?" Además, como lo expresa Le Fanu, "es como si la 'idea' de la mosca (o de cualquier otro organismo) debe permear de algún modo el genoma que la origina, ya que es solo a través de los genes maestros de la mosca embrionaria que sabe es una mosca que activará esa secuencia de interruptores que dará lugar a esas estructuras apropiadas '. Hay un problema de huevo y pollo aquí. Y la importancia de la integridad o la interacción reverberativa, en lugar de la causalidad ascendente, no se detiene allí, ya que "la célula mucho más compleja dentro de la cual [el genoma] se encuentra debe de alguna manera" conocer "sus propias necesidades, y luego determinar cuál de ellas esos 26,000 genes en cualquier momento deben ser activados … Y la célula al emitir esas instrucciones estará a su vez influenciada por las necesidades de los tejidos y órganos dentro de los cuales se encuentra, y así sucesivamente en la jerarquía hasta el organismo en en su totalidad ". Para Le Fanu, esto es "un clavo en el ataúd del mecanismo propuesto por Darwin de selección natural que actúa sobre numerosas mutaciones genéticas pequeñas y aleatorias".
Pero si la información no se da en las secuencias de base de la doble hélice, ¿dónde está entonces? La solución de Le Fanu es plantear una "fuerza vital" formativa que no podemos conocer directamente, pero cuya existencia necesaria podemos deducir de la complejidad de la naturaleza. Tal fuerza puede, por lo que sabemos, existir, estoy de acuerdo; pero argumentar a favor de esto parece más bien una reminiscencia de invocar un 'Dios de los vacíos'. Como escribió Dietrich Bonhoeffer: "qué equivocado es utilizar a Dios como un obstáculo para lo incompleto de nuestro conocimiento … Debemos encontrar a Dios en lo que sabemos, no en lo que no sabemos". Sin duda, estos son diferentes niveles de explicación. Por mi dinero, aquí es donde la teoría de la resonancia mórfica de Rupert Sheldrake (Resonancia morfológica: La naturaleza de la causación formativa, Park Street Press, South Paris ME, 2009), descuidada injustamente en el pasado, pero que comienza a parecer más convincente con una mayor comprensión de los problemas que discute Le Fanu, bien podrían contener la llave. Según esta teoría, hay campos evolutivos "morfogenéticos" u organizativos que, a través de la influencia sobre las membranas celulares y los microtúbulos, dirigen las formas de los seres vivos y constituyen efectivamente una "memoria" colectiva para las estructuras de los organismos físicos, así como de pensamientos, actividades y experiencias. Estos tienen la ventaja de que sus efectos pueden predecirse y demostrarse. En esto no son diferentes de otras fuerzas físicas, como la gravedad, una fuerza que es muy real, pero que se conoce solo indirectamente a través de sus efectos.
Ciertamente, nunca más podremos suponer que el mundo es simplemente mecánico, en vez de orgánico, en su estructura, siendo todo el determinante de la parte, como la parte del todo.
