TDAH y la deficiencia de serotonina de la madre

Si no lo has notado, me gusta ser un tanto hardcore sobre la biología de lo que está sucediendo. Utilizo las exquisiteces de la psicología todo el tiempo en mi trabajo, pero la psicología requiere tanta explicación que no escribo mucho sobre eso. Además, hay todo un vocabulario de psicología que debe aprenderse antes de que sea fácil de explicar. La psicología funciona mejor cuando uno tiene un marco de referencia (algo que sucede en la vida del paciente) para colgar la psicología. No tengo nada que colgar de ti, el lector. Y la psicología por naturaleza es especulativa, mientras que la biología es especulativa, pero no tanto. Después de todo, tenemos ADN y neurotransmisores, y electrones e iones que zumban en una neurona.

Hablando de ADN, cada uno de nosotros posee ciertos genes para nuestra maquinaria de serotonina. Revisión rápida: la serotonina es un neurotransmisor fabricado a partir de la proteína aminoácido triptófano, algo raro, y la ausencia de serotonina en el cerebro hace que uno sea agresivo, triste y suicida. Más específicamente, la serotonina está muy involucrada en el neurodesarrollo, la neurogénesis y la migración neuronal (cuando nuestros pequeños cerebros se están formando, la serotonina ayuda a dirigir nuestras neuronas al lugar correcto en el momento adecuado, por así decirlo). La serotonina también está involucrada en la formación de plaquetas y en la motilidad intestinal, pero yo soy una especie de cerebro, así que ahí es donde enfoco mi energía comprendiendo este pequeño químico.

Para producir serotonina a partir del triptófano, necesitamos un par de enzimas. Primero, la triptófano hidroxilasa (con hierro) convierte el triptófano en 5-HTP, luego una segunda enzima convierte al 5-HTP en serotonina. Resulta que tenemos dos tipos de triptófano hidroxilasa (que todos los que cualquiera llama TPH) – TPH1 y TPH2. TPH1 se encuentra en la periferia y la glándula pineal (una pequeña parte del cerebro que en parte regula el sueño; en realidad, la serotonina puede convertirse en melatonina, por lo que TPH1 es importante en el sueño), mientras que TPH2 se encuentra en las neuronas para crear serotonina a partir de nuestro triptófano dietético. ¿Lo tengo? Bueno.

Entonces, en un ratón que está esperando un pequeño cachorro de ratón, se ha determinado que la serotonina del ratón materno es sumamente importante en el desarrollo neuronal del pequeño cerebro del ratón del futuro cachorro del ratón. Curiosamente, el agotamiento de la serotonina en las madres con ratones conduce al agotamiento de la dopamina en su descendencia del ratón desatento e impulsivo. No hemos hablado tanto acerca de la dopamina, ¡así que realmente debería abordar eso! Baste decir que una deficiencia en dopamina puede llevar a uno a tener síntomas de TDAH.

Entonces, ¿qué está pasando en los humanos? Volver a uno de esos países del norte de Europa con medicina socializada y sin temores a perder un seguro de discapacidad con un examen genético – Noruega. Noruegos aleatorios de entre 18 y 40 años con TDAH y controles pareados Y sus agradables familias fueron incluidas en el Registro Público Nacional (que, para la ciencia médica, parece una brillante idea, pero si eres de Texas como yo, sospechas de cualquier Registro Público Nacional de cualquier tipo. Pero, ¿de alguna manera están usando esa infimación? Controles, pacientes con TDAH y miembros de la familia, todos tuvieron su ADN secuenciado y se prestó especial atención a los genes para TPH1 y TPH2.

Resultados? Bueno, se encontraron muchas mutaciones para el gen de TPH1. TPH1 es la triptófano hidroxilasa que se expresa en las partes reproductoras de la madre y sería responsable de bañar al cerebro del bebé en la serotonina. Y resulta que las madres con problemas de maquinaria con serotonina sí tenían bebés con más TDAH más tarde en la vida. Los papás con problemas de maquinaria con serotonina tenían más niños con TDAH, pero no tanto como las madres, lo que sugiere que el verdadero problema es el desarrollo del cerebro y la serotonina de la madre, al igual que en los ratones. Las madres con problemas de TPH1 tenían más probabilidades de ser fumadores, bebedores y usuarios de drogas también. Hmmm. El tamaño de la muestra fue bastante pequeño, por lo que no podemos llegar a demasiadas conclusiones, pero los datos tal como son son convincentes. Los problemas de TPH1 en la madre también son un "candidato principal" para la esquizofrenia, el autismo y el síndrome de Tourette en la descendencia. Como si las madres necesitaran sentir aún más culpa. La clasificación de los efectos del consumo materno de alcohol y drogas versus el estado genético de TPH1 requeriría estudios más amplios.

Nuestros cerebros son complejos, y necesitamos todo solo durante nuestro desarrollo. Así que sé amable con las futuras mamás. Coma muchos minerales, colina y vitaminas. ¡Y no fumar!

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