Las exploraciones revelan las diferencias diametrales en más detalles

En la publicación a la que se hace referencia, Serge Mitelman y sus colegas demostraron (para citar el título de su artículo) la relación diametral entre los volúmenes de materia gris y blanca en el trastorno del espectro autista (TEA) y la esquizofrenia. Ahora, los mismos autores han publicado un estudio de seguimiento del metabolismo cerebral de la glucosa en TEA y esquizofrenia.

Los escáneres cerebrales se obtuvieron de 41 sujetos diagnosticados con esquizofrenia, 25 con ASD y 55 sujetos sanos de control:

Los principales hallazgos de este estudio, en lo que respecta a la comparación directa de sujetos con esquizofrenia y TEA, son dobles: 1) ambos grupos mostraron desviaciones comparables de los patrones metabólicos normales en la mayoría de las regiones generalmente asociadas con el llamado cerebro social; 2) los patrones metabólicos divergentes, que son compatibles con la hipótesis de TEA y esquizofrenia como enfermedades diametrales de compromiso, se limitaron a una variedad mucho más limitada de estructuras, de las cuales solo las regiones cingulada anterior, somatosensorial y motora tienen tentativamente roles acordados en cognición social (abajo).

Captación relativa de fluorodesoxiglucosa en sujetos con esquizofrenia, sujetos con TEA y controles sanos. Este gráfico se basa en la interacción del grupo de diagnóstico por área de Brodmann en ANOVA con tres grupos de diagnóstico y 42 áreas de Brodmann. Las barras naranja y verde representan las tasas metabólicas en controles sanos restados de las tasas metabólicas en sujetos con autismo y esquizofrenia, respectivamente, de modo que cada grupo de pacientes se representa frente a la línea de controles sanos de eje cero.

Fuente: Mitelman, SA, Bralet, MC., Mehmet Haznedar, M. et al. Brain Imaging and Behavior (2017).

Esta figura ilustra el efecto principal del grupo de diagnóstico (panel superior) y del grupo por interacción del área de Brodmann (panel inferior) para la región donde se observaron diferencias diametrales entre sujetos con esquizofrenia y TEA en el análisis general de las 42 áreas de Brodmann.

Fuente: Mitelman, SA, Bralet, MC., Mehmet Haznedar, M. et al. Brain Imaging and Behavior (2017).

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Específicamente, "Se encontraron cambios diametralmente diferentes en sujetos con esquizofrenia y TEA en la corteza somatosensorial y motora pericentral (áreas 2, 3, 4, 5), cíngulo anterior (áreas 32, 33), área frontal 9 e hipotálamo. El patrón general revelado (izquierda), con esquizofrenia arriba y autismo por debajo de lo normal, es exactamente lo que predice el modelo diametral. Sin embargo, los autores informan que "la esquizofrenia y el TEA parecen estar asociados con un patrón similar de anomalías metabólicas en el cerebro social. Las compensaciones maladaptativas divergentes, tal como las postula la hipótesis diametral de su relación evolutiva, pueden implicar un conjunto más circunscrito de regiones cinguladas, motoras y somatosensoriales anteriores y las funciones cognitivas específicas que sirven ".

Considere un caso paralelo: lo que podría llamarse el "cerebro visual", la corteza dedicada a procesar imágenes visuales en el lóbulo occipital, en la parte posterior de la cabeza. Claramente, los déficits en la percepción visual podrían ser causados ​​tanto por la sensibilidad excesiva de la retina del ojo como por la falta de sensibilidad. En ambos casos, los cambios en la corteza visual podrían sin duda ser detectados por estudios como este, y en algunas circunstancias podrían ser bastante similares: el resultado ciertamente sería, a saber, los déficits en la agudeza visual. Pero las causas serían diametralmente opuestas: sensibilidad excesiva del ojo en un caso, pero sensibilidad deficiente en el otro.

De acuerdo con el modelo diametral de la enfermedad mental, sucede lo mismo con el llamado cerebro social: los déficits en los parámetros mensurables de las habilidades mentalistas, al igual que los déficits en el rendimiento visual, pueden ser detectables en el cerebro y demostrables en las pruebas de actuación. Pero las causas serían diametralmente diferentes: déficits en mentalismo en el caso de TEA y mentalismo excesivo -hiper-mentalismo- en trastornos del espectro psicótico como la esquizofrenia.

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Exactamente cómo se relaciona esto con las áreas del cerebro especificadas en este estudio aún está por verse, pero el hallazgo general de que algunas regiones revelan patrones diametralmente opuestos, pero que otros no lo hacen es exactamente lo que esperarías si veas el TEA y la esquizofrenia como opuestos en su fundamental causas, si no siempre en sus resultados manifiestos.

En cualquier caso, la verdadera prueba de la teoría del cerebro impreso radica en hacer coincidir sus predicciones sobre la expresión de genes en conflicto en el cerebro con áreas de función cerebral opuesta. Aquí el hallazgo con respecto al hipotálamo es exactamente lo que habría esperado, dado el patrón predominantemente paterno de la expresión génica que se encuentra allí en el ratón y la evidencia de su papel en el ASD. Pero solo cuando conozcamos las regiones exactas donde los genes impresos (y los del cromosoma X que se asemejan a ellos) se expresan en el cerebro humano, podremos ver las imágenes cerebrales para confirmar o refutar la teoría en detalle.

(Gracias a Serge Mitelman por su ayuda).