Madres y autismo "obesos": no tan simple como parece
Una de las muchas predicciones originales y contraintuitivas a las que da lugar la teoría del cerebro impreso es la sugerencia de que el aumento del nivel de vida puede ser un factor para explicar la llamada "epidemia de autismo" (primero hecha por mí en mi libro, The Imprinted Brain , en 2009, y repetido en una publicación en este sitio).
IGF2 es el gen paradigmático impreso, que codifica un importante factor de crecimiento, y normalmente solo se expresa a partir de la copia del padre. Pero en ratones, un gen impreso materno activo, Igf2r , contradice sus efectos, eliminando la hormona del crecimiento, como se explicó en una publicación anterior. Se ha encontrado que IGF2 está regulado negativamente en las crías de mujeres que han sido privadas de alimento durante el embarazo, por lo que no sería sorprendente si el mismo gen promotor del crecimiento estuviera regulado positivamente en los hijos de madres que fueron alimentadas mejor de lo normal . De hecho, un estudio reciente que utiliza datos de la cohorte Avon Longitudinal Study of Parents and Children informó que "una dieta materna prenatal alta en grasa y azúcar puede alterar el estado de metilación del ADN del gen IGF2 al nacer, lo que a su vez puede aumentar el riesgo para una variedad de trastornos psiquiátricos y de salud ". Además, y como noté en una publicación anterior, un gran estudio de 1,7 millones de registros de salud de Dinamarca estableció un vínculo indiscutible entre el tamaño del nacimiento y el riesgo de enfermedad mental: los bebés más grandes eran más propensos a TEA , pero más pequeños para PSD, tal como lo predijo la teoría del cerebro impreso.
Ahora, un nuevo estudio metaanalítico informa que
en comparación con los niños cuyas madres tenían un peso normal, los niños nacidos de madres con sobrepeso y obesas tienen un 28% y 36% más de riesgo de desarrollar TEA, respectivamente. El bajo peso materno no se asoció con un mayor riesgo de TEA. Se encontró una relación dosis-respuesta lineal, con un riesgo de TEA que aumenta en un 16% por cada incremento de 5 kg / m2 en el IMC materno en comparación con el peso normal.
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Fuente: Wikimedia Commons
BMI significa índice de masa corporal y se define como su peso dividido por su altura al cuadrado, lo que arroja el diagrama a la izquierda. El término fue acuñado en 1972 por el investigador de nutrición y salud pública, Ancel Keys, quien declaró explícitamente que solo era apropiado para estudios de población y no debería utilizarse para el diagnóstico individual.
El problema al cual estos últimos pueden dar lugar lo ilustran algunos actores conocidos de Hollywood, todos en la cima de sus carreras y todos los que según The Sunday Times del 28 de julio de 2002 tenían un IMC de más de 30, y por lo tanto eran "obesos". Arnold Schwarzenegger, 257 libras, 6 pies 2 pulgadas = IMC 33; Tom Cruise, 201 lb, 5 pies 7ins = BMI 31,5; y Sylvester Stallone, 228 libras, 5 pies 9 pulgadas = IMC 33,7.
Los machos modernos e icónicos pueden no parecer directamente relevantes, y puedes soslayar el problema teniendo diferentes IMC para hombres y mujeres. Sin embargo, un icono femenino prehistórico como el Dolní Věstonice Venus, una figura que data de hace 28,000 años e ilustrado a la izquierda, está claramente en el cuadrante "obeso" para BMI. Sin embargo, su relación cintura-cadera (WHR) es un asunto completamente diferente. Como expliqué en una publicación anterior, WHR se correlaciona fuertemente con la distribución de grasa en el cuerpo. Y como también ilustra esta figura, los estrógenos estimulan a las mujeres a depositar grasa en las nalgas, los muslos y los senos. WHR es similar para los sexos antes de la pubertad, pero luego el rango de las mujeres es de 0.67-0.8, mientras que los hombres van de 0.85-0.95. El riesgo de enfermedades relacionadas con la obesidad, como la diabetes, la hipertensión y las enfermedades cardíacas, varía con el RCC, por lo que también es un buen indicador de salud a este respecto. De hecho, una mayor RCC indica un mayor riesgo de muerte en las mujeres independientemente del peso. Y como también noté en la publicación anterior, los RCC más bajos en las mujeres se correlacionan con un CI más alto en sus hijos. Curiosamente, esta figurilla tiene un WHR estimado en 0.7, que es el valor preferido por los jueces de ambos sexos para ver los perfiles corporales femeninos con diferentes pesos y WHR. Entonces, cualquiera que sea su IMC, el RHO de esta Venus es correcto.
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Y como también sugiere este supuesto fetiche de la fertilidad, la gordura va de la mano con la fecundidad: el peso normal de las mujeres estadounidenses es de 3,2 niños, con sobrepeso / obesos 3,5. En el caso de los cazadores-recolectores de Ache, la edad media a la que las mujeres dieron a luz por primera vez fue la misma en la que alcanzaron el peso medio para las hembras adultas de la población. También se descubrió que las mujeres más pesadas tenían más hijos, que tenían espaciamientos más cercanos y que tenían hijos que sobrevivían mejor que los hijos de mujeres más ligeras. Como la inversión materna en el feto en desarrollo se realiza principalmente en forma de nutrientes, no es sorprendente que sea el nivel de tales nutrientes almacenados en la grasa corporal de la madre, en otras palabras, lo que es crítico para la fertilidad. Tan sensible es el cuerpo femenino a las variaciones de peso corporal que algunas atletas pueden activar y desactivar sus ciclos sexuales a voluntad con solo un cambio de peso de tres libras.
Incluso si está restringido a las poblaciones como lo pretendía Keys, el IMC no es tan simple como parece. La mayor esperanza de vida en 2 millones de noruegos se encontró en la parte de la población con "sobrepeso", es decir, aquellos con IMC 26-28. El "idealmente delgado", con IMC 18-20 tenía una esperanza de vida menor que el "obeso" con IMC 34-36, mientras que ser "bajo peso" (IMC <18.5) se asoció con más muerte excesiva que IMC 30-35.
Cuando expliqué esto a los estudiantes, solía especular que la razón podría ser que un mayor peso podría ayudar a una persona en una situación mejor frente a una cirugía o una enfermedad grave más adelante en la vida, nunca soñando que esto es exactamente lo que me sucedería. La cirugía de cáncer radical redujo mi peso en un 25%, mi IMC de un "obeso" 30 a un "normal" 22, y me quitó 6 pulgadas de la cintura. Si hubiera empezado con un IMC ideal, hubiera terminado peligrosamente bajo de peso. Además, solo logré estabilizar mi peso al comer la dieta "no saludable" de grasas, almidón y azúcar a la que se culpa por la obesidad.
Un estudio de 10 años de la OMS de 140,000 personas en 38 países en 4 continentes en 2001 observó aumentos en el IMC asociados con la disminución de la presión arterial alta y el colesterol, concluyendo: "Estos hechos son difíciles de reconciliar" con la sabiduría convencional, particularmente a la vista de el hecho de que no se han producido aumentos previstos en la mortalidad debida a la obesidad, y la esperanza de vida continúa mejorando junto con el aumento del peso corporal promedio en los países industrializados. De hecho, en 2006, se citaron 20 expertos en obesidad que concluyeron que la evidencia de que el estilo de vida perezoso y la comida chatarra contribuyen a la obesidad es "en gran parte circunstancial", mientras que los estudios longitudinales a gran escala de mujeres californianas y niños nativos americanos no han encontrado beneficios o reducciones significativas en la salud grasa corporal debido a la "dieta saludable".
En la opinión de J. Eric Oliver citado en Scientific American para junio de 2005:
un grupo relativamente pequeño de científicos y médicos, muchos financiados directamente por la industria de la pérdida de peso, han creado una definición arbitraria y no científica de peso y obesidad. Han inflado las afirmaciones y las estadísticas distorsionadas sobre las consecuencias de nuestros crecientes pesos, y han ignorado en gran medida las complicadas realidades de salud asociadas con la obesidad.
La grasa que normalmente tiene es una cuestión ampliamente determinada por sus genes: el IMC de los niños adoptados se parece a los padres biológicos, no adoptivos, y los estudios con gemelos sugieren una heredabilidad del 70% del IMC, con un ambiente compartido que tiene poco o ningún efecto. La raza / etnia también es un factor: en los EE. UU., Las mujeres mexicoamericanas tienen un 30% más de probabilidades de ser obesas que las blancas, y las mujeres negras el doble de probabilidades.
De hecho, según la teoría del gen ahorrativo , el riesgo de diabetes tipo 2 y la "obesidad" que a menudo va con él es un factor desarrollado para promover la ganancia de grasa y el uso eficiente de alimentos en tiempos de abundancia, con valor de supervivencia para períodos de escasez. La falta de inanición masiva en Europa desde el siglo XVII podría explicar la baja incidencia de diabetes entre los nativos europeos gracias a la selección en su contra, pero la probabilidad de que el Pacífico estuviera poblado por hambrientos sobrevivientes de épicos viajes en canoa podría explicar por qué la prevalencia es tan alta entre sus habitantes. descendientes. En particular, la incidencia de este trastorno de inicio tardío pasó de cero en la isla de Nauru en 1952 a 41% en 2002, con dos tercios de todos los nauruanos mayores de 55 años diabéticos y 70% mayores de 70 años después de la descubrimiento de fosfatos y la conversión del estilo de vida de los isleños a uno occidental próspero (arriba a la izquierda).
La historia de Nauru personifica la verdad de que se trata de nutrir a través de la naturaleza , no al revés, como se afirma con tanta frecuencia. La dieta occidental de los nauruanos está causando una epidemia de diabetes tipo 2, pero solo porque los nauruanos están genéticamente predispuestos al desorden al descender de fundadores que podrían engordar hasta el punto de ser lo suficientemente gordos como para sobrevivir a la inanición en canoas colonizadoras Pacífico.
Exactamente lo mismo es cierto de la "obesidad" materna y el riesgo de TEA. Los estilos de vida modernos y la dieta han liberado indudablemente más recursos para el desarrollo durante la gestación en muchas mujeres occidentales modernas, pero esto ha sido más en beneficio de los genes paternos en el feto y la placenta que en los maternales. Como resultado, una madre -sin importar cuál sea su índice de masa corporal- podría culpar a los genes paternos de crecimiento del crecimiento de un niño por la mayor parte de su crecimiento eventual y el riesgo asociado de TEA: en otras palabras, los genes para los que está proporcionando efectivamente la proverbial almuerzo, gracias al hecho de que solo la madre paga los costos biológicos de la gestación y la lactancia. Y, por supuesto, debido a que genes tales como IGF2 normalmente se expresan solo a partir de la copia del padre, no es sorprendente que la obesidad paterna también se haya relacionado con el riesgo de TEA. De hecho, como señala el metaanálisis que cito, "los estudios también sugirieron que cuando se ajustaba por factores de confusión paternos y de otro tipo, el riesgo de autismo en niños con madres obesas se atenuaba".
(Gracias a Amar Annus por traer esto a mi atención, y a Randy Jirtle.)
