Imagine que está revisando las solicitudes de aspirantes a estudiantes de posgrado para decidir quién ingresará y quién no admitirá su programa exclusivo. ¿Excluiría automáticamente a los solicitantes con sobrepeso, utilizando el siguiente razonamiento?
"Estimados solicitantes de doctorado obesos: si no tiene suficiente fuerza de voluntad para dejar de comer carbohidratos, no tendrá la fuerza de voluntad para hacer una tesis sobre la verdad".
La cita anterior es un tweet real del Dr. Geoffrey Miller, profesor de Psicología en la Universidad de Nuevo México y profesor visitante en la Universidad de Nueva York. Como dice Elaina Plott del New York Observer, la Dra. Miller cree que la probabilidad de éxito académico es inversamente proporcional al consumo de carbohidratos.
Tan indiscreto como fue el comentario del Dr. Miller, captura de manera sucinta una creencia predominante sobre la obesidad, a saber, que la obesidad es causada por la gula, la pereza y la falta de autocontrol. Quizás fue aceptable suscribirse a la creencia del Dr. Miller en los días pasados. Pero ahora, en el siglo XXI, sabemos mucho más sobre la complejidad de los procesos biológicos subyacentes al desarrollo de la obesidad. Y este tipo de intolerancia ya no puede ser excusado.
Uno de los mejores resúmenes de lo que ahora conocemos se puede encontrar en el libro Rethinking Thin, de la escritora del New York Times Gina Kolata. Aquí hay un resumen de lo que hemos descubierto sobre la obesidad. Y, lo siento, Dr. Miller, tiene poco que ver con el poder de la voluntad.
Para muchos de nosotros, la obesidad simplemente no es un problema. Cuando la balanza comienza a subir, reducimos el chow y aumentamos nuestro régimen de ejercicio. Eso funciona: el peso desaparece. Si comienza a volver, sabemos que hemos estado relajándonos. Pero lo que no nos damos cuenta es que esta solución simple no funciona para todos. En particular, no parece funcionar para las personas que viven en Estados Unidos. He conocido a muchos estudiantes extranjeros que lamentaban la rapidez con la que ganaban peso al llegar a Estados Unidos, incluso cuando la dieta estadounidense era rígidamente evitada.
La verdad del asunto es que cualquiera que haya seguido a una persona obesa en su búsqueda para perder peso difícilmente podría acusarlo de falta de disciplina. Kolata lo expresa mejor:
"Nadie podría haber sido más decidido que las personas que hacen dieta en el estudio de Penn. Se comprometieron con un programa de dos años. Mantenían diarios de comida. Ellos ejercitaron. Trabajaron para evitar pensamientos, sentimientos y situaciones que los tentó a comer. Y, sin embargo, como sucede con las personas que hacen dieta una y otra vez, la mayoría terminó ganando casi cada libra, tan dolorosamente perdida. " (P.187)
"Le conté a un conocido flaco sobre los dieters de Penn que había estado siguiendo y el resultado triste, pero predecible, de sus intentos de perder peso. "¿Realmente lo intentaron realmente?", Preguntó. Contuve el aliento. Fue como una bofetada. "Sí, por supuesto que realmente, realmente lo intenté", dije. Por supuesto por supuesto. ¿Cómo pudieron haber intentado más? Pensó en Jerry Gordon, jugando a las cartas con sus amigos que reían y resoplaban, diciendo que se sentía como el bibliotecario porque rechazó las bebidas y rechazó la comida. Pensé en Carmen Pirollo, tomando sus bocadillos de Atkins cuando iba al cine con su amigo, diciéndose a sí mismo que el olor a palomitas de maíz ni siquiera era tentador. Pensé en Graziella Mann, contratando a un entrenador personal, yendo al gimnasio a las 6:00 a.m. … Por supuesto, realmente lo habían intentado " (p. 219)
Esto es lo que nos han enseñado varias décadas de investigación sobre la obesidad:
La relación entre la ingesta de alimentos y el gasto de energía es mucho más compleja que la simple ecuación de "calorías consumidas, calorías quemadas" que nuestros médicos o nuestros entrenadores personales nos quieren hacer creer. Se han seleccionado y perfeccionado una miríada de mecanismos a lo largo de millones de años de evolución para evitar el hambre y los suministros de alimentos impredecibles. Cuando se los desafía -particularmente por el estrés-, estos mecanismos se equivocan por el lado de apropiarse de la energía en lugar de gastarla. Algunos de nosotros tenemos maquillajes genéticos ahorrativos que hacen que subir de peso sea notablemente fácil y perderlo extraordinariamente difícil.
En lugar de una simple ecuación con dos variables (dieta y ejercicio), la obesidad es un trastorno multifactorial en el que los factores ambientales y genéticos interactúan para producir un trastorno del equilibrio energético .
Más de 250 genes han sido implicados en la obesidad humana. Los genes específicos controlan la ingesta de alimentos, el gasto de energía, el metabolismo de las grasas, el metabolismo de la glucosa y el desarrollo del tejido adiposo.
Un estudio reportado en el New England Journal of Medicine requirió que 12 pares de gemelos (todos hombres delgados y jóvenes) pasaran 120 días en una sección separada de un dormitorio. Todos fueron alimentados con 1,000 calorías más de lo que necesitaban para mantener su peso corporal original. Si el aumento de peso fuera simplemente una cuestión de comer demasiado y hacer poco ejercicio, esperaríamos que todos los hombres hubiesen ganado un peso significativo durante este estudio. De hecho, esto es lo que sucedió: la cantidad de peso ganado varió mucho, con algunos que ganaron tan poco como 9,5 libras, mientras que otros aumentaron 29 libras. La distribución del peso también varió, con algunos aumentos en la sección media, mientras que otros ganaron en las nalgas y los muslos. Lo más importante, cada hermano ganó la misma cantidad de peso y en la misma área del cuerpo que su gemelo. Los investigadores concluyeron que "los factores genéticos están involucrados en las adaptaciones a la sobrealimentación, las variaciones en el aumento de peso, la distribución de grasa, la tendencia a almacenar energía como grasa o tejido magro y los diversos factores determinantes de cómo se metaboliza la energía".
Otro estudio examinó las tasas de obesidad entre 540 adoptados daneses. Hubo una fuerte relación entre el peso de los sujetos y sus padres biológicos, pero no esa relación con sus padres adoptivos.
Los resultados de los estudios que usan ratones transgénicos son aún más intrigantes. Los ratones Agouti portan variantes genéticas que los hacen de color amarillo brillante, extremadamente obesos y propensos al cáncer y la diabetes. Los investigadores Randy Jirtle y Robert Waterland alimentaron a un grupo de prueba de ratones gestantes con una dieta rica en donantes de metilo. Estas moléculas se encuentran en ciertos alimentos, y pueden unirse a un gen y apagarse. Los resultados fueron sorprendentes. Estos ratones dieron a luz a ratones marrones y delgados que no mostraron la susceptibilidad de sus padres al cáncer y la diabetes. En otras palabras, los efectos negativos del gen "obesidad" que estos ratones heredaron se desactivaron por el tipo de dieta que sus madres comieron durante el embarazo. Como dice Jirtle, no eres solo lo que comes, sino lo que también comieron tu madre y tu abuela. Puedes ver estos ratones en este fascinante video clip (desde el minuto 3:00 hasta el 7:20).
En estudios de un tipo diferente de gen de la obesidad, se descubrió que los ratones que heredan copias mutadas del gen "ob" de ambos padres son extremadamente obesos y tienen apetito voraz. También son más pesados que los ratones normales, incluso cuando se les alimenta con una dieta controlada. La razón por la que comen en exceso es que estas variantes genéticas alteran los receptores de la leptina, una hormona que suprime el apetito. Estos ratones son deficientes en leptina y, por lo tanto, no experimentan los mismos sentimientos de saciedad o satisfacción de los alimentos. Entonces, al igual que los ratones normales, intentan comer hasta que estén satisfechos. Pero a diferencia de los ratones normales, siguen sintiendo hambre incluso después de consumir una cantidad normal de alimentos. Las personas obesas tienden a ser resistentes a la leptina, lo que indica una función alterada en sus receptores de leptina.
PYY es liberado por los intestinos después de una comida, y las personas con sobrepeso hacen menos que las personas delgadas. Después de la cirugía bariátrica, la cantidad de PYY liberado en los intestinos aumenta mucho y los pacientes informan que sus apetitos se reducen considerablemente. Esto significa que la retroalimentación entre los intestinos y el circuito de saciedad del cerebro se altera en las personas con sobrepeso, y la corrección de los comentarios normaliza el apetito, la saciedad y el peso.
¿Significa esto que tus genes controlan tu destino y no hay nada que puedas hacer para perder peso? No. Pero significa que necesita saber cómo su cuerpo individual responde a alimentos específicos y a diferentes tipos de ejercicio. No existe un régimen de dieta y ejercicio de un solo plan, y es posible que algo que funcionó para su amigo no funcione para usted. Hay varias empresas que se especializan en proporcionar a los clientes regímenes de pérdida de peso basados en el análisis de su perfil genético. También significa que algunos de nosotros necesitaremos una intervención médica seria si nuestros genes nos predisponen a la obesidad. Para los gurús de la pérdida de peso y los médicos de familia, esto significa que si la dieta y el ejercicio simples no funcionan para un paciente, no suponga que están mintiendo o haciendo trampa. Se deben desarrollar alternativas para ayudar a los pacientes resistentes a la pérdida de peso a alcanzar objetivos razonables.
Pero sobre todo, significa que aquellos de nosotros que nunca hemos luchado con la pérdida de peso deberíamos pensar dos veces antes de atribuirnos la pereza, la gula, la falta de fuerza de voluntad o cualquier otro tipo de torpeza moral para los obesos.
Denise Cummins, PhD, es autora de Good Thinking: Siete ideas poderosas que influyen en la forma en que pensamos (Cambridge, 2012).
Copyright Denise Cummins, 4 de junio de 2013