Desmitificar una teoría del neurotransmisor

Cuando me uní a la National Public Radio la semana pasada, una persona que llamaba me preguntó sobre el "desequilibrio químico". ¿Había alguna prueba de sus neurotransmisores que pudiera determinar si tenía depresión y podría beneficiarse de la medicación? Supongo que la investigación fue inocente y sincera, pero el problema del "desequilibrio químico" también se ha utilizado como un palo con el que vencer a la psiquiatría médica. ¿No es engañosa la imagen de "desequilibrio"? ¿Cómo puede el campo haberse aventurado por un camino tan obviamente equivocado? ¿La depresión es una enfermedad después de todo, si nadie puede demostrar diferencias consistentes de neurotransmisores en los cerebros de los pacientes?

En una publicación anterior, revisé los hallazgos recientes que respaldan la teoría de la depresión biogénica con aminas. Aquí, quiero preguntar, ¿qué significaría si esa línea de investigación llegara a un punto muerto? Porque algo así pudo haber pasado, en neurología.

El otoño pasado, la revista Neurology presentó un artículo de opinión de J. Eric Ahlskog titulado "Derrotando a un caballo muerto: dopamina y la enfermedad de Parkinson". El ensayo llamó mi atención a través de un editorial que promovía puntos de vista similares, de mi colega neurólogo Joseph H. Friedman en la edición del mes pasado de.

Los lectores familiarizados con Awakenings de Oliver Sacks sabrán que la enfermedad de Parkinson, o PD, es un trastorno del movimiento asociado tradicionalmente con un déficit del neurotransmisor dopamina en una parte del cerebro llamada sustancia negra. Ahlskog argumenta en contra de la última parte de esta formulación. Es hora, dice, de renunciar a la dopamina y la sustancia negra.

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Él presenta una serie de argumentos. Investigaciones recientes han demostrado que al principio del curso del Parkinson, la transmisión de dopamina puede ser normal, y aunque el daño a las células cerebrales es evidente, la sustancia negra se salva. Ahora se han encontrado tipos de daños que antes se consideraban exclusivos de la enfermedad de Parkinson en una variedad de enfermedades. Muchos síntomas de la EP, como la depresión, la EP pueden implicar un estado de ánimo bajo, alteración del sueño, apatía y ansiedad, parecen implicar otros neurotransmisores, e incluso algunos de los trastornos del movimiento no tienen nada que ver con la transmisión de la dopamina. Los medicamentos que deberían empeorar la EP a través de sus efectos sobre las células dopaminérgicas no lo hacen. Los medicamentos como Sinemet que deberían ayudar a la EP a superar sus efectos sobre la dopamina tienden a perder su eficacia. Y así. El argumento de Ahlskog es que es hora de que los investigadores giren en otras direcciones. Friedman agrega que los cuerpos de Lewy, bolas de proteína condensada que engomaron el cerebro, alguna vez fueron un requisito para diagnosticar la EP en la autopsia; ahora está claro que algunas formas de enfermedad de Parkinson no involucran cuerpos de Lewy.

Por supuesto, no hay escándalo aquí. Nadie se sorprende al descubrir que Sinemet "caca". Nadie sugiere que, ante la ausencia de evidencia de una patología característica y uniforme en el cerebro, la EP no es una enfermedad. No hay ningún escándalo que involucre la falla o incompletitud de la teoría del neurotransmisor de la EP. Por el contrario, pasar de la dopamina se reconoce como un paso adelante.

PD y depresión son condiciones muy diferentes. La eficacia de la medicación que mejora la dopamina sigue siendo mayor en las etapas medias de la EP que la de los medicamentos que mejoran la serotonina o la norepinefrina en el trastorno del estado de ánimo. Aún así, la respuesta, o la falta de uno, al problema del "caballo muerto" en neurología es instructiva.

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En psiquiatría, la historia de los neurotransmisores se ha fortalecido, ya que resulta evidente que los genes y las enzimas cerebrales que regulan la serotonina son anormales en algunas formas de trastorno del estado de ánimo. Al mismo tiempo, está claro que el campo debe ir más allá de la serotonina si es para resolver el misterio de la depresión. Ese es el camino de la ciencia. Las teorías se obtienen por un tiempo, y luego necesitan ser modificadas; a menudo es aparente incluso cuando prevalecen las teorías de que están incompletas. Esa tentativa -que también es prometedora, esa apertura a un mayor progreso- no debería decir nada sobre el prestigio de la psiquiatría o de la depresión, del mismo modo que la crisis actual en la investigación neurológica no plantea dudas sobre la sinceridad de los investigadores y clínicos o la legitimidad de la EP como una enfermedad de la mente, cerebro, cuerpo y comportamiento.