Un informe profundamente inquietante salió hace un par de meses, uno que tiene implicaciones siniestras para cientos de miles de veterinarios.
Básicamente, dice que todos los que sufrieron una lesión cerebral, incluso una conmoción cerebral leve, podrían correr el riesgo de desarrollar enfermedades cerebrales degenerativas más adelante en la vida que pueden llevar a pérdida de memoria, mal juicio, depresión, arrebatos de ira, pensamientos de suicidio y posibles demencia.
Esa es una gran preocupación porque las lesiones cerebrales traumáticas son una de las principales heridas de nuestras guerras en Iraq y Afganistán. Según los datos más recientes del Pentágono, los médicos militares confirmaron lesiones cerebrales traumáticas en más de 244,000 de los 2,5 millones de soldados que lucharon en esas guerras. Y VA dice que más de la mitad de los veteranos iraquíes / afganos buscan ayuda médica después de regresar del servicio, y que la mitad (28 por ciento de los 1.3 millones de veteranos que regresan) buscan tratamiento de salud mental para TEPT, TBI o depresión mayor.
Este nuevo estudio, "Encefalopatía traumática crónica en veteranos militares expuestos a explosiones y un modelo de ratón Blast Neurotrauma", fue lanzado en mayo pasado por un consorcio nacional dirigido por la Facultad de Medicina de la Universidad de Boston y el Departamento de Asuntos de Veteranos. Es un estudio muy pequeño, que compara los cerebros de cuatro soldados muertos, cuatro atletas (tres jugadores de fútbol y un luchador) y otros cuatro que no tenían antecedentes de lesiones cerebrales. Pero es un estudio muy significativo porque, como me dijo uno de los coautores, no es fácil para la familia de un guerrero caído donar su cerebro para la investigación.
Durante años, los médicos han creído que el cerebro se cura después de las lesiones. Pero este estudio arroja dudas sobre eso. Encontró evidencia de que incluso las lesiones cerebrales relativamente leves pueden empeorar con el tiempo y terminar como encefalopatía traumática crónica (CET), un trastorno cerebral degenerativo para el cual no existe tratamiento.
En los cuatro veterinarios y los cuatro atletas, los médicos encontraron evidencia de los comienzos del CTE: células cerebrales muertas o moribundas, fibras axónicas dañadas que se comunican entre las células nerviosas y grupos anormales de una proteína tóxica llamada proteína tau. La proteína tau es una parte normal de la estructura de las células nerviosas y proporciona lo que se puede considerar como una vía férrea que proporciona nutrientes a las células nerviosas; grupos anormales de proteína tau debilitan la estructura de las células nerviosas y reducen su flujo de nutrientes, según la Dra. Ann McKee, una de las coautoras del estudio.
Esos síntomas no estaban presentes en el tercer grupo sin conmociones cerebrales.
Eso simplemente confirma las conclusiones ya formadas por McKee, codirector del Centro para el Estudio de la Encefalopatía Traumática en la Universidad de Boston. Un médico que también dirige el centro de neuropatología del Centro Médico VA de Nueva Inglaterra, McKee ha estudiado los cerebros de 68 personas diagnosticadas de autopsia postmortem con encefalopatía traumática crónica, incluidos 21 veteranos militares, tres de los cuales habían sido diagnosticados previamente con trastorno de estrés postraumático.
"Podemos mostrar una asociación, pero no entendemos por qué una lesión cerebral puede desencadenar una degeneración neurológica progresiva", me dijo McKee.
Pero el equipo tomó un paso adicional (y crítico) al desarrollar un tubo de explosión que creó una fuerza equivalente a una ronda de mortero de 120 milímetros que apuntaban a los ratones. El otro coautor del estudio, Lee Goldstein, investigador de Alzheimer de la Facultad de Medicina de la Universidad de Boston, me dijo que es importante señalar que el tubo de explosión no reprodujo las variables condiciones de explosión en el campo, sino que replicaba el mismo cerebro. Lesión en los ratones que los doctores encontraron en las víctimas humanas. "Una sola explosión imita una explosión militar y reproduce prácticamente todos los aspectos de la neuropatología CTE que se encuentran en los humanos", dijo Goldstein.
Primero, una fuerza de explosión supersónica (una liberación brusca e repentina de energía dentro de un área localizada) pasó a través de los cerebros de los ratones, causando relativamente poco daño. Casi simultáneamente, un viento de más de 330 mph sacudió las cabezas de los ratones, creando lo que se llama un efecto de "cabeza hueca".
"A pesar de que una onda de choque rodó a través de las cabezas de los ratones a velocidades supersónicas, no hubo sangrado, ni contusiones, ni rasgaduras en el tejido", dijo Goldstein. "Buscaron a todo el mundo como lo que vemos en los casos humanos de lesiones cerebrales traumáticas, la lesión invisible de la que la gente ha estado hablando desde la Primera Guerra Mundial".
Dos semanas más tarde después de volar los ratones, Goldstein y su equipo descubrieron que estaban experimentando pérdidas de memoria a corto plazo y capacidad de aprendizaje. Más tarde, cuando los cerebros de los ratones fueron examinados bajo microscopios, los científicos encontraron signos tempranos de CTE, incluyendo células especializadas llamadas astrocitos que estrangulan los vasos sanguíneos, axones que se desmoronan y largos enredos de la proteína tau que los médicos habían observado previamente en pacientes humanos con Alzheimer. Goldstein me dijo que el viento de la explosión dañó dos de las estructuras más largas en los cerebros de los ratones: pequeños vasos sanguíneos y pequeñas células nerviosas, que producen inflamación neuronal.
El nuevo estudio dijo que los déficits conductuales a largo plazo en los ratones podrían prevenirse mediante la inmovilización de la cabeza, un hallazgo que podría ser útil para los comandantes militares.
"Nuestros resultados proporcionan evidencia convincente que relaciona la exposición al estallido con el daño cerebral duradero", concluyó el estudio. "Especialmente, nuestro estudio plantea preocupaciones de que la exposición al estallido puede aumentar el riesgo de desarrollo posterior de CTE y secuelas neuroconductuales asociadas".
Nuevamente, el riesgo no está claro. "La incidencia y la prevalencia de este trastorno son completamente desconocidas", me dijo McKee.
Pero no son solo los veteranos de combate los que están en riesgo. También son niños que practican deportes de combate como el boxeo y el fútbol. "Los efectos de la exposición al estallido, la lesión por conmoción cerebral y el trauma mixto (exposición al estallido y lesión por conmoción cerebral) no se distinguían", dijo el informe.
Finalmente, potencialmente afecta a todos los demás que alguna vez sufrieron lesiones cerebrales. Personalmente, hace un cuarto de siglo, pisé los frenos y pasé por encima del manubrio de una bicicleta. Aterricé en mi cabeza sin casco (¡nunca más!) Y estuve inconsciente a la hora de la cena hasta que desperté en la sala de emergencias al amanecer de la mañana siguiente. Este informe dice que una lesión menos grave me pondría en riesgo.
Mitt Romney también puede ser motivo de preocupación. El candidato presidencial republicano, famoso por su temperamento explosivo y sus errores verbales, como presentar al candidato a la vicepresidencia Paul Ryan como "el próximo presidente de los Estados Unidos", quedó inconsciente en 1968 en un accidente automovilístico en Francia que fue tan severo que fue declarado erróneamente muerto en la escena.
No está claro cuántas personas afectadas con este tipo de lesión en la cabeza desarrollarán un trastorno cerebral degenerativo. "No tenemos idea del nivel de riesgo", dijo McKee. "Todo lo que podemos decir es que lo hemos identificado, y es un problema con algunas personas".
Goldstein, sin embargo, dijo que el estudio marcó un paso importante para entender esta lesión. "Ahora tenemos un mecanismo y un modelo", explicó, "por lo que estamos en el buen camino para desarrollar métodos de prevención, tratamiento y rehabilitación".
