Viendo claramente: cómo el Prozac restaura la función del cerebro

Hay noticias importantes sobre el frente antidepresivo, pero tiene una forma extraña: investigación sobre el tratamiento de "ojos vagos" en ratas. Un estudio sugiere que sí, Prozac y medicinas similares realmente hacen que el cerebro sea más flexible.

El informe, titulado "La fluoxetina antidepresiva restaura la plasticidad en la corteza visual adulta", aparece en la edición actual de Science. Prueba la hipótesis, actual desde hace algún tiempo, de que medicamentos como el Prozac funcionan a través de factores estimulantes en el cerebro que permiten que las células nerviosas crezcan y establezcan nuevas conexiones. Si esa teoría se mantiene, entonces tal vez los medicamentos permitan que el cerebro adulto de los mamíferos adopte parte de la "plasticidad" o capacidad de cambio adaptativo, que normalmente está presente solo al principio del desarrollo.

Los investigadores, José Fernando Maya Vetencourt de la Scuola Normale Superiore en Pisa, Italia, y colegas en otras partes de Europa, comenzaron privando a las ratas del uso de un ojo cosiéndolo. Con el tiempo, las ratas con deficiencias visuales recurrieron exclusivamente al ojo de trabajo y perdieron la capacidad de visión binocular incluso cuando ambos ojos volvieron a estar abiertos.

Los estudiantes de la historia de la medicina recordarán los experimentos que ganaron a David H. Hubel y Torsten Wiesel el Premio Nobel de 1981. Utilizando gatos, Hubel y Wiesel demostraron que el desarrollo del cerebro necesario para la visión en un ojo dado resulta del uso de ese ojo durante un período crítico de desarrollo en la infancia y la infancia. La ambliopía, o ceguera parcial en un ojo, es un trastorno no del ojo, sino del cerebro. Las ratas tienen un período crítico similar. En el quincuagésimo quinto día de vida, pierden la capacidad de cambiar la forma en que el cerebro maneja la visión.

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Maya Vetencourt hizo dos series de experimentos, uno con ratas sometidas a privación visual temporal y otro con ratas ambliópicas a largo plazo. En ambos casos, las ratas permanecieron ciegas en un ojo, excepto que en ratas tratadas crónicamente con Prozac, la visión normal regresó. La recuperación no tuvo nada que ver con los efectos de los medicamentos en el ojo. La medicación había estimulado BDNF, o factor neurotrófico derivado del cerebro, y la parte relevante del cerebro se había vuelto a activar, elaborando nuevas células y nuevas vías celulares. La estimulación del BDNF probablemente tuvo lugar a través de la serotonina, el neurotransmisor que el Prozac produce más directamente. Otro transmisor, GABA, también puede haber estado involucrado.

Curiosamente, el "enriquecimiento ambiental", que proporciona a las ratas más estimulación y oportunidad de explorar, también mejoró la visión, posiblemente a través de la estimulación de la serotonina y, por lo tanto, del BDNF. En la literatura de ratas, el enriquecimiento ambiental tiene connotaciones de psicoterapia, ejercicio y buen apoyo social, factores que en los humanos pueden mitigar la depresión.

Los investigadores apuntan a la evidencia de que los antidepresivos restauran la adaptabilidad en el cerebro humano. Concluyen: "un aumento similar en la plasticidad, que aquí se describe en la corteza visual de los roedores, también puede tener lugar en el sistema visual humano, durante el tratamiento crónico con ISRS". Es decir, Prozac puede ayudar en el tratamiento del "ojo vago" en humanos adultos. Los autores agregan: "Nuestros resultados abren la posibilidad de que el tratamiento crónico con antidepresivos también pueda tener efectos similares en otras áreas del cerebro, como aquellas involucradas en la regulación del estado de ánimo en pacientes deprimidos. . . "Los ISRS también pueden ayudar a tratar otros sistemas neurológicos en los que la recuperación depende de una capacidad renovada para establecer conexiones nerviosas en el cerebro.

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Estos experimentos sirven como evidencia adicional, y bastante dramática, a favor de las actuales teorías de la depresión y de la acción antidepresiva, las que considero en detalle en Against Depression. Según esta explicación, la recuperación del trastorno del estado de ánimo activa la capacidad del cerebro para crear nuevas células nerviosas y luego elabora conexiones de trabajo entre estas células. Muchos estudios han apuntado en la dirección de la primera parte de este modelo: los antidepresivos parecen proteger y restaurar la capacidad del cerebro para producir neuronas. Este nuevo trabajo con "ojo vago" habla de la segunda parte: esas neuronas nuevas pueden funcionar y restaurar las capacidades perdidas del animal herido.

A menudo he escrito sobre las preocupaciones que todo médico debe tener sobre el uso de antidepresivos a largo plazo. Puede haber efectos negativos ocultos. Un creciente cuerpo de investigación apunta en una dirección diferente: los medicamentos también pueden otorgar beneficios no explorados.