Limitaciones de los tratamientos convencionales de la enfermedad de Alzheimer
Los medicamentos recetados disponibles para tratar la enfermedad de Alzheimer (EA) pueden disminuir temporalmente la gravedad de la pérdida de memoria y otros síntomas cognitivos y conductuales asociados con la EA, pero no corrigen sus causas fundamentales ni revierten el deterioro cognitivo constante típico de la demencia (Dou et al 2018). Los inhibidores de la colinesterasa (tacrina, donepezilo, rivastigmina y galantamina) a menudo causan vómitos, náuseas, pérdida de apetito y diarrea. Los primeros resultados prometedores de los estudios sobre la tacrina, el primer inhibidor de la acetilcolinesterasa comercializado comercialmente, fueron compensados por los hallazgos de hepatotoxicidad significativa. Los inhibidores de la acetilcolinesterasa de segunda generación (donepezil, rivastigmina y galantamina) no son más efectivos que la tacrina, pero requieren una dosificación menos frecuente y tienen menos problemas de seguridad asociados. Estas preocupaciones llevaron a la interrupción de la tacrina en 2013. A diferencia de los inhibidores de la colinesterasa, la memantina actúa antagonizando los receptores de los neurotransmisores de glutamato. Un régimen combinado de donepezil y memantina a veces se usa para tratar los síntomas severos de AD (Dou et al 2018).
Huperzine A: qué es y cómo funciona
La huperzina A es un derivado alcaloide de la hierba Huperzia serrata y es un ingrediente importante de muchas fórmulas herbales compuestas utilizadas en la medicina china para tratar el deterioro cognitivo relacionado con el envejecimiento normal. La huperzina A inhibe reversiblemente la acetilcolinesterasa, la enzima que descompone el neurotransmisor acetilcolina, que desempeña un papel crítico en la formación de nuevas memorias. La huperzina también puede retardar la producción de óxido nítrico en el cerebro, reduciendo la neurotoxicidad relacionada con la edad (Zhao y Li, 2002).
Revisión de la investigación
Los hallazgos en Huperzine A para AD son inconsistentes. Un ensayo inicial en humanos informó que la huperzina A podría ser más efectiva que el piracetam para la pérdida de memoria relacionada con la edad (Wang et al., 1994). Varios ensayos tempranos controlados con placebo informaron efectos beneficiosos consistentes tanto en la pérdida de memoria relacionada con la edad (es decir, en el olvido senescente benigno) como en la enfermedad de Alzheimer en dosis de entre 0,2 y 0,8 miligramos por día (Wang et al. 1994). Sin embargo, los hallazgos de revisiones sistemáticas recientes no son concluyentes.
Dos revisiones sistemáticas de ensayos aleatorios controlados con placebo sobre la huperzina A en pacientes diagnosticados con enfermedad de Alzheimer (EA) encontraron pruebas concluyentes de que la huperzina A mejora los síntomas de la pérdida de memoria y otros problemas cognitivos. Los problemas metodológicos y el pequeño tamaño del estudio se mencionaron como problemas en ambas revisiones (Li et al 2008; Li-Min y Ju-Tzu 2011). Una revisión sistemática de 2013 (Yang et al. 2013) incluyó 10 ensayos controlados aleatorios que encontraron evidencia de una mejor función cognitiva medida por el MMSE y otras escalas de calificación estandarizadas, pero informaron pruebas no concluyentes de que la huperzina A en AD se basa en la heterogeneidad en los diseños de los estudios (diferentes duraciones, diferentes protocolos de dosificación, diferentes medidas de rendimiento cognitivo), calidad metodológica deficiente de muchos estudios (p. ej., cegamiento no claro, tasas de abandono no informadas durante el ensayo, protocolos de asignación al azar no informados), duración corta del estudio (la mayoría de los estudios tuvieron una duración de 8 o 12 semanas) y son pequeños tamaño del estudio Debido a que la mayoría de los estudios sobre la Huperzina A son de corta duración, es posible que los efectos beneficiosos observados puedan reflejar una mejoría sintomática temporal (Tian et al 2010). Sin embargo, como la mayoría de los estudios no informan efectos adversos, los revisores no pudieron hacer comentarios sobre su perfil de seguridad.
Pocos temas de seguridad.
La huperzina A es generalmente bien tolerada (Rafii et al 2011). La huperzina A es generalmente segura cuando se usa en las dosis indicadas para la EA y otros problemas cognitivos. Como la molécula funciona de la misma manera que los productos farmacéuticos trabajan para mejorar la memoria, las personas que la toman informan efectos adversos similares, como náuseas y diarrea. Sin embargo, son menos frecuentes y más leves que los reportados con los inhibidores farmacéuticos de la colinesterasa.
Línea de fondo
Ante las limitaciones de los tratamientos farmacológicos disponibles para la enfermedad de Alzheimer, la huperzina A, un componente de un herbario tradicionalmente utilizado en la medicina china, es un enfoque alternativo prometedor. Los problemas metodológicos en muchos estudios hacen que sea difícil sacar conclusiones definitivas sobre su efectividad, y los hallazgos deben considerarse como una confirmación preliminar pendiente por parte de grandes estudios bien diseñados.
Para obtener más información sobre los tratamientos complementarios y alternativos de la demencia, lea mi libro La demencia y el deterioro cognitivo leve: la solución integral para la salud mental.
Referencias
Wang, Z., Ren, Q. y Shen, Y. (1994, mayo). Un estudio controlado doble ciego de Huperzina A y piracetam en pacientes con deterioro de la memoria asociado a la edad y enfermedad de Alzheimer [Resumen S-181–770]. Neuropsicofarmacología, 10 (3S, Parte 1), 763S.
