Así es como el cerebro filtra los detalles sin importancia
Publicación de invitado por Daniel Hass
En cualquier momento dado, somos constantemente bombardeados por señales de al menos cuatro de los cinco sentidos.
El sistema visual está procesando constantemente nuestro entorno. El sistema auditivo es estimulado por todos los muchos sonidos minúsculos que componen nuestro entorno. Estamos absorbiendo todos los olores que nos rodean en un momento dado y constantemente sentimos la ropa sobre nuestra piel. Incluso dentro de un sistema sensorial, hay una gran cantidad de datos que se procesan.
Con esta avalancha de aportes, ¿cómo nos las arreglamos para no volvernos completamente locos? La clave es que prestamos atención a solo una pequeña proporción de esa información y tiramos gran parte de ella. Este proceso se conoce como filtrado selectivo o atención selectiva, y la mayoría de las personas lo hace todo el tiempo. Imagina ver una película en un teatro. Si te centras bastante en la película, probablemente no notarás el sonido de asientos chirriantes, palomitas de maíz crujientes o incluso el aire acondicionado zumbando a través de las rejillas de ventilación.
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Aunque hay varias regiones del cerebro involucradas en cada sensación, la parte del cerebro involucrada en el filtrado selectivo es donde todos estos sentidos se cruzan.
Esta área del cerebro se conoce como el tálamo . Clásicamente, se cree que el tálamo es una especie de relevo donde las neuronas sensoriales se encuentran y se envían a su destino en la corteza cerebral. También se cree que el tálamo está involucrado en la conciencia; los pacientes que experimentan un accidente cerebrovascular u otro daño que afecta el tálamo, por ejemplo, caen en coma permanente. Sin embargo, estas funciones no explican completamente por qué, además de las conexiones desde el tálamo hasta la corteza cerebral, también hay conexiones desde la corteza hasta el tálamo.
Esta conectividad "recíproca" se puede explicar mediante un filtrado selectivo. Cuando la corteza recibe un tipo de información que considera una prioridad (como centrarse en la película), envía una señal a una parte del tálamo conocida como núcleo reticular. La estructura utiliza el neurotransmisor GABA para inhibir la transmisión de otras señales "irrelevantes" del tálamo a la corteza (los asientos chirriantes, las palomitas de maíz y el aire acondicionado).
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El filtrado selectivo es interesante. Pero, ¿por qué es importante?
La investigación en el filtrado selectivo es crítica no solo porque nos informa sobre procesos biológicos normales en nuestros cerebros, sino también porque puede afectar a ciertos individuos, como aquellos con esquizofrenia. La esquizofrenia es un trastorno del cerebro con una amplia variedad de síntomas, que incluyen delirios, alucinaciones y comportamiento desorganizado. Las personas con esquizofrenia también tienen déficits en el filtrado selectivo auditivo y atención general. La base biológica para muchos de estos síntomas, sin embargo, sigue siendo desconocida.
Un estudio reciente en Nature Neuroscience por Ahrens estudió cómo funciona el sistema de filtrado selectivo al usar un ratón que es deficiente en el gen ERBB4 del factor de riesgo de la esquizofrenia. Este gen produce un receptor del factor de crecimiento y se expresa altamente en el núcleo reticular, el área del tálamo responsable del filtrado selectivo.
Para determinar cómo la deficiencia de ERBB4 altera el filtrado selectivo, Ahrens y sus colegas utilizaron dos paradigmas experimentales diferentes para probar el filtrado selectivo en ratones. En el primer paradigma, los ratones fueron recompensados si podían elegir un tono de 8 o 20 kHz a partir de una serie de tonos de distracción entre 5 y 20 kHz. Esto probó si los ratones fueron capaces de filtrar el "ruido" dentro de una modalidad sensorial.
En el segundo paradigma, los ratones fueron expuestos tanto a tonos como a luces LED, y solo los ratones que respondieron a las luces en posiciones específicas en una serie de LED fueron recompensados. Esta tarea determinó si los ratones podían filtrar los distractores de diferentes sentidos.
Los ratones con deficiencia de ERBB4 fueron más propensos a filtrar en un sentido y funcionaron mejor que los ratones de tipo salvaje en la primera tarea experimental. Sin embargo, demostraron dificultades para cambiar entre diferentes sentidos y tuvieron un peor desempeño en la segunda tarea.
Este estudio demostró que al cambiar la expresión de un gen que se altera en la esquizofrenia, los investigadores modificaron la capacidad de los ratones para atender selectivamente los estímulos sensoriales. Esto es porque ERBB4 normalmente disminuye la influencia que la corteza tiene sobre el núcleo reticular. Sin ERBB4, la retroalimentación cortical al núcleo talámico reticular es más fuerte, y por lo tanto hay una mayor supresión de datos irrelevantes dentro de una modalidad sensorial (demostrada por una mejor atención selectiva a un sentido) y entre modalidades sensoriales (demostrado por alteración del cambio visual y auditivo tareas, el cerebro piensa que la tarea auditiva es simplemente más "ruido").
Aunque estos síntomas no simulan perfectamente la esquizofrenia, nos ayudan a comprender los circuitos que subyacen a la función cerebral normal. Si bien esto es solo una pieza de un rompecabezas más grande, también es necesario si queremos comprender ciertos trastornos asociados con patrones alterados en el cerebro.
Daniel Hass es estudiante de posgrado en neurociencia en el Colegio de Medicina de Penn State.
Referencias
Ahrens et al. (2015) Regulación ErbB4 de un circuito de núcleo reticular talámico para selección sensorial Nat. Neurosci., 18: 104-111
Lu et al. (2010) Apoyo para la participación del gen ERBB4 en la esquizofrenia: un análisis de asociación genética, Neurosci. Lett., 481: 120-125
McAlonan et al. (2000) La activación del núcleo reticular talámico refleja el bloqueo atencional durante el acondicionamiento clásico, J. Neurosci, 20 (23): 8897-8901
Nicodemus et al. (2006) Evidencia adicional de asociación entre ErbB4 y esquizofrenia e influencia en fenotipos intermedios cognitivos en controles sanos, Mol. Psiquiatría, 11: 1062-1065
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