Correr puede ayudar a reparar algunos tipos de daño cerebral

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Este temprano esbozo anatómico del cerebelo resalta el arbor vitae (en latín, "árbol de la vida") debido a su apariencia ramificada y arbórea. El arbor vitae alberga la sustancia blanca del cerebelo, lo que facilita la comunicación entre la materia gris en diversas regiones del cerebro
Fuente: Wikimedia Common / Public Domain

Investigadores canadienses descubrieron que correr desencadena la liberación de una molécula específica, el factor de crecimiento nervioso VGF, que ayuda a los ratones a reparar tipos específicos de daño cerebral. Sus hallazgos fueron publicados ayer en la revista Cell Reports de octubre de 2016.

Este descubrimiento de vanguardia, realizado por un equipo de investigadores del Hospital de Ottawa y la Universidad de Ottawa dirigido por David Picketts, se suma a una creciente lista de beneficios neuroprotectores derivados del ejercicio aeróbico. Si necesita una razón más para motivarse a hacer ejercicio, con suerte, saber que la actividad física mejora la salud del cerebro, mientras combate la depresión y la ansiedad, lo inspirará a moverse más y sentarse menos diariamente.

Investigaciones anteriores han encontrado que el ejercicio físico aumenta significativamente la producción de VGF en regiones específicas del cerebro y desencadena una reacción en cadena que está potencialmente relacionada con la eficacia de los antidepresivos. También se cree que VGF tiene un efecto antidepresivo endógeno asociado con el alto del corredor. VGF te ayuda a sentirte bien cada vez que rompes un sudor mientras haces ejercicio.

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Cerebrum (latín para "cerebro") en rojo.
Fuente: Bases de datos de Life Science / Común de Wikimedia

En su estudio reciente, los investigadores canadienses encontraron que el factor de crecimiento del nervio VGF también ayuda a curar el recubrimiento protector de mielina que rodea y aísla las fibras nerviosas en el cerebelo.

La materia gris (a veces materia gris deletreada) consiste en neuronas amielínicas en todo el cerebro, tronco encefálico y cerebelo; también está presente en toda la médula espinal. La materia blanca se llama así por su apariencia más ligera causada por el contenido de lípidos de las envolturas aislantes de mielina que aceleran la comunicación entre varias regiones del cerebro.

El laboratorio de Picketts se centra en investigar el papel de varias proteínas en el desarrollo neuronal y los trastornos de la discapacidad intelectual. Utilizan modelos de ratones transgénicos en los que los genes que codifican los reguladores epigenéticos están inactivados genéticamente para identificar sus necesidades durante el desarrollo del cerebro. Esto les ayuda a identificar los mecanismos cerebrales que pueden estar causando discapacidad intelectual o física.

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Cerebelo (latín para "pequeño cerebro") en rojo.
Fuente: Bases de datos de Life Science / Común de Wikimedia

Para su último estudio, Picketts et al. estaban usando una cepa de ratones que habían sido genéticamente modificados para tener un pequeño cerebelo. Debido al tamaño encogido de su cerebelo, estos ratones sufrían de ataxia y tenían problemas para caminar o moverse con fluidez. Típicamente, los ratones con cerebelos más pequeños solo vivieron durante aproximadamente 25 a 40 días. Pero, si a estos ratones se les dio la oportunidad de correr voluntariamente en una rueda, su esperanza de vida se extendió a más de 365 días.

Los investigadores creen que este descubrimiento podría allanar el camino para nuevos tratamientos para la esclerosis múltiple (EM) y otros trastornos neurodegenerativos que implican aislamiento del nervio dañado. La EM está marcada por un complejo proceso inmunomediado en el que una respuesta anormal del sistema inmunitario del cuerpo se dirige a la mielina y destruye la sustancia grasa alrededor de cada fibra nerviosa que proporciona aislamiento y una comunicación cerebral óptima.

La mielina dañada crea tejido cicatricial que se llama "esclerosis". Cuando cualquier parte de la vaina de mielina se daña o destruye, interrumpe los impulsos nerviosos que viajan por todo el cerebro e interrumpe las líneas de comunicación de los tractos de materia blanca entre varias regiones cerebrales.

En una declaración a la Universidad de Ottawa, David Picketts dijo: "Estamos entusiasmados con este descubrimiento y ahora planeamos descubrir la ruta molecular que es responsable de los beneficios observados de VGF. Lo que está claro es que VGF es importante para iniciar la curación en áreas dañadas del cerebro ".

VGF ayuda a facilitar los poderes neuroprotectores del ejercicio

Históricamente, la mayoría de los expertos han considerado al cerebelo como el único centro cerebral "no pensante" responsable de afinar los movimientos musculares y controlar el equilibrio. Sin embargo, un creciente cuerpo de investigación implica que el cerebelo puede, de hecho, desempeñar un papel importante en la función cognitiva o la degeneración de la función ejecutiva y la memoria.

Como ejemplo, la semana pasada, investigadores de la Facultad de medicina de Harvard informaron que la atrofia de regiones cerebrales subcorticales, incluido el cerebelo, indicaba una combinación de reducciones en el volumen cerebral de materia gris asociadas con déficits cognitivos en la enfermedad de Alzheimer.

Los ratones del reciente estudio canadiense que corrieron voluntariamente adquirieron un mejor sentido del equilibrio en comparación con sus homólogos sedentarios. Su ataxia también mejoró. Esto hizo que los investigadores profundizaran en lo que sucedía en el cerebelo. Tras una inspección más cercana, los investigadores identificaron que los ratones que corrían habían ganado significativamente más aislamiento de mielina alrededor de las fibras nerviosas de materia blanca dentro de su cerebelo.

Para determinar con precisión por qué correr estaba causando el crecimiento de vainas de mielina más saludables, el equipo buscó diferencias en la expresión génica entre los ratones que corrían y los sedentarios. Esto es cuando identificaron VGF como el principal candidato para mejorar el aislamiento de mielina a través de un proceso llamado "oligodendrogénesis mediada por VGF". VGF es una de las cientos de moléculas (incluida irisina) que los músculos liberan en el cuerpo y el cerebro durante el ejercicio.

Cuando el equipo de investigación utilizó un virus no replicante para introducir la proteína VGF en el torrente sanguíneo de un ratón mutante sedentario, los efectos imitaron a los de los ratones que corrían constantemente. Disparar la producción de VGF condujo a más aislamiento en el área dañada del cerebelo y menos síntomas de la enfermedad. Este descubrimiento podría conducir a tratamientos revolucionarios para enfermedades neurodegenerativas en el futuro.

En un ejemplo clásico de "utilícenlo o piérdanlo", los ratones deben seguir haciendo ejercicio para mantener los beneficios neuroprotectores de VGF. Desafortunadamente, si se sacaba la rueda de la jaula, sus síntomas regresaban y morían antes.

En su declaración, David Picketts concluye: "Necesitamos hacer una investigación más amplia para ver si esta molécula también puede ser útil en el tratamiento de la esclerosis múltiple y otras enfermedades neurodegenerativas".

El "pequeño cerebro" podría tomar el centro del escenario en el siglo XXI

Este nuevo estudio sobre el funcionamiento de ratones que superan la ataxia mediante el aumento de volumen de los tractos de fibra blanca en el cerebelo ofrece muchas pistas que pueden aplicarse a otros mamíferos, incluidos los humanos. Por ejemplo, Jeremy Schmahmann, que dirige la unidad de ataxia del Hospital General de Massachusetts en la Facultad de Medicina de Harvard, ha dedicado su carrera a estudiar las ramificaciones neurológicas y psicológicas del daño al cerebelo en pacientes humanos con ataxia.

Schmahmann tiene una teoría radical, Dysmetria of Thought , que es la hipótesis de que el cerebelo ajusta los procesos cognitivos en los hemisferios izquierdo y derecho de la misma manera que ajusta los movimientos musculares a través de la corteza motora en la corteza cerebral, que planifica y controla la ejecución de movimientos voluntarios.

Photo and illustration by Christopher Bergland (Circa 2009)
Este rudimentario bosquejo "Super 8" ilustra cómo la optimización de la conectividad funcional de los tractos de materia blanca dentro y entre los cuatro hemisferios cerebrales podría fomentar un estado de "superfluidez".
Fuente: Foto e ilustración de Christopher Bergland (Circa 2009)

Como alguien a quien le encanta correr, andar en bicicleta y nadar, siempre he notado que dedicarse a la actividad aeróbica ayuda a aclarar mis pensamientos, a resolver problemas, a presentar nuevas ideas y a conectar los puntos de maneras nuevas y útiles. Durante décadas, he tenido la misión de aislar la mecánica cerebral que explica el vínculo entre la actividad aeróbica, el pensamiento creativo y la mayor probabilidad de tener un Eureka. momento.

Una pista para resolver este enigma vino en junio de 2016, cuando se publicó un estudio sobre la creatividad realizado por Manish Saggar de la Universidad de Stanford en Cerebral Cortex . Saggar y sus colegas encontraron que una mayor conectividad entre el cerebro y el cerebelo aumenta la capacidad creativa. Otros estudios han encontrado que el ejercicio aeróbico optimiza la conectividad de la sustancia blanca a través del cuerpo calloso entre los hemisferios izquierdo y derecho del cerebro.

Aunque es especulativo de mi parte, cuando leí por primera vez el nuevo estudio del laboratorio de Picketts esta mañana, ¡tuve un mini Aha! momento y me pregunté: "¿Tal vez desencadenar la producción de VGF a través del ejercicio aeróbico puede ayudar a optimizar la conectividad funcional de los tractos de materia blanca en el cerebelo para personas de todos los ámbitos de la vida?"

Un aumento de VGF podría ayudar a crear un estado de superfluidez, que es un término que tomé prestado del mundo de la física para describir la sensación de que su cuerpo, mente y cerebro funcionan con una fricción o viscosidad absolutamente cero. De nuevo, esta hipótesis es solo una suposición educada en este punto. ¡Estén atentos para más descubrimientos científicos sobre este apasionante tema!

© 2016 Christopher Bergland. Todos los derechos reservados.