Publicado originalmente en la APA’s Psychiatric News
La deficiencia de esta vitamina clave se ha relacionado con la resistencia al tratamiento en enfermedades psiquiátricas.
La vitamina B12 es un elemento clave para el cerebro, y la evidencia sugiere que la deficiencia de vitamina B12 está relacionada con la depresión resistente al tratamiento, la ansiedad, el trastorno de pánico e incluso el deterioro cognitivo (1). Los medicamentos para tratar estos trastornos no pueden mejorar la función cerebral si las neuronas no tienen los componentes necesarios para producir neurotransmisores como la serotonina o las grasas adecuadas para la mielina.
¿Cómo puede un médico saber si la deficiencia de vitamina B12 está debilitando la respuesta del paciente a la medicación? Los análisis de sangre estándar pueden ofrecer una medición de los niveles de B12, pero un nivel de B12 en suero o plasma no proporciona ninguna indicación de los niveles de B12 intracelular (2). Llevar a cabo una evaluación dinámica de B12 que considere los valores de laboratorio y los antecedentes del paciente puede darle una mejor idea de si su paciente tiene deficiencia de B12.
En primer lugar, realizo un CBC (hemograma completo) para ver el recuento total de glóbulos rojos (RBC) y el volumen corpuscular medio (MCV), que le indica el tamaño promedio de los glóbulos rojos. La deficiencia de vitamina B12 reduce la capacidad de producir glóbulos rojos. Dado que los glóbulos rojos se producen a un ritmo más lento, los glóbulos viejos se quedan y crecen, lo que lleva a una afección conocida como anemia macrocítica (bajo recuento de células sanguíneas, pero grandes células sanguíneas). Si la prueba de sangre avanza en esta dirección, esto sugiere que su paciente puede tener deficiencia de vitamina B12. Sin embargo, también verifique los niveles de hierro del paciente. La deficiencia de hierro produce glóbulos rojos más pequeños, por lo que un paciente con niveles bajos de hierro y B12 será anémico, pero no tendrá anemia macrocítica.
Una segunda prueba que generalmente ordeno para confirmar los valores de sangre es una prueba de homocisteína. Este metabolito es un componente del ciclo de metionina que se eleva en la sangre de personas con deficiencia de vitamina B12. Es importante destacar que los niveles de homocisteína, que deberían estar alrededor de 7.0, pueden aumentar debido a la deficiencia de ácido fólico independiente de la deficiencia de B12. Esto hace que el nivel de homocisteína sea una prueba útil pero no específica, que me dice cómo está funcionando el ciclo de metilación. Algunos médicos prefieren usar una prueba de ácido metilmalónico (MMA) en lugar de una prueba de homocisteína, pero MMA también es un biomarcador no específico.
Además del análisis de sangre, es importante obtener un buen historial para evaluar los factores de riesgo de la deficiencia de B12. La edad del paciente es una consideración; Las células parietales gástricas, que hacen que el factor intrínseco (una proteína del estómago que permite al cuerpo absorber B12), se vuelven menos funcionales con la edad. Los pacientes con un historial de problemas autoinmunes también tienen más probabilidades de tener autoanticuerpos contra el factor intrínseco y han reducido la absorción de B12. Los veganos también son más propensos a tener deficiencia de B12.
Además, verifique si su paciente está tomando medicamentos que pueden causar deficiencia de B12; estos incluyen la medicación antidiabética Glucophage, bloqueadores de ácido como Prilosec, antibióticos de tetraciclina, medicamentos anticonvulsivos y ácido valproico; la lista es más larga que esto, pero se puede encontrar fácilmente en línea.
Si sospecha que su paciente puede tener una deficiencia de B12, el siguiente paso es normalizar sus niveles de B12. Puede intentar y alentar cambios dietéticos y / o suplementos de B12, pero debido a que B12 es tan importante para el sistema nervioso, casi siempre proporciono inyecciones de B12 durante tres meses para estimular la reparación cerebral, seguidas de una formulación de mantenimiento sublingual.
Es importante señalar que hay cuatro formas de vitamina B12, que tienen sus propias propiedades: hidroxocobalamina, metilcobalamina, adenosilcobalamina y cianocobalamina. Para la inyección inicial de B12, típicamente administro una mezcla de 25 mg de B12 en una formulación de 10cc, con una mezcla igual de hidroxocobalamina y metilcobalamina. Después de esta inyección inicial, recomiendo 0,5 cc de inyecciones de esta formulación de B12 tres veces a la semana durante aproximadamente tres a cuatro meses, momento en el que vuelvo a evaluar CBC y homocisteína.
Si un medicamento o un problema autoinmune está causando la deficiencia, entonces el paciente puede necesitar inyecciones continuas después de eso, pero con un poco de entrenamiento la mayoría de los pacientes pueden administrarse las inyecciones por sí mismos. Eventualmente, cuando se corrijan los parámetros sanguíneos, las inyecciones se pueden reducir a una vez a la semana, o incluso dos veces al mes, si la suplementación sublingual no es apropiada.
Si un paciente tiene una deficiencia grave de B12 pero es resistente a las inyecciones de B12, es importante educar al paciente sobre los efectos destructivos de la deficiencia de B12 en el cerebro y las formas en que esto puede empeorar sus síntomas.
En mi experiencia clínica, algunas personas pueden agitarse después de una inyección de B12, por lo que es mejor administrarlas por la mañana y avisarles sobre este riesgo. El monitoreo regular del comportamiento del paciente después de una inyección también es importante, ya que puede existir una posibilidad de sobremetilación, que puede conducir a síntomas adversos, como insomnio, hiperactividad o hipomanía. Algunos laboratorios ofrecen paneles completos de metilación que pueden confirmar la sospecha de exceso o falta de metilación.
Una vez que los niveles de B12 se normalizan, es probable que los pacientes comiencen a experimentar mejoras. He tratado a pacientes que han mostrado respuestas notables a los pocos días de haber comenzado las inyecciones de B12.
Publicado en diciembre de 2017 en Psychiatric News de la Asociación Estadounidense de Psiquiatría
Referencias
1. Briani C, Dalla Torre C, Citton V, y col. Deficiencia de cobalamina: imagen clínica y hallazgos radiológicos. Nutrients.2013; 5 (11): 4521-4539.
2. Clarke R. B-vitamin and Prevention of Dementia. Proc Nutr Soc. 2008; 67: 75-81.
