Para 2020, se prevé que los trastornos depresivos sean la segunda causa principal de discapacidad en el mundo. La carga de los trastornos del estado de ánimo está aumentando tanto para el individuo, la familia y la sociedad. Actualmente, la mayoría de las personas que reciben tratamiento para la depresión responden parcialmente o no responden. Se necesitan nuevas herramientas. Una de estas herramientas implica un enfoque en la inflamación, la disfunción inmune y las infecciones que a menudo se asocian con la depresión.
Muchos trastornos mediados por la inmunidad-inflamación son comórbidos
con depresión: enfermedad cardíaca, diabetes, enfermedad de Chron, autoinmune
enfermedades, cánceres, VIH y esclerosis múltiple.
El cerebro y el sistema inmune hablan entre sí, y la comunicación es bidireccional. Esto significa que la inflamación (como la que ocurre debido a una infección) afecta el cerebro. También significa que los cambios en la inmunidad cerebral y la inflamación afectan el cuerpo. Un metaanálisis de varios estudios sobre este tema encontró que varias citocinas (hormonas del sistema inmune) y marcadores de inflamación (proteína C reactiva, interleucina 1 y 6) se correlacionaron positivamente con la depresión. Esto significa que mientras más depresión haya, más inflamación habrá. Las citocinas parecen desencadenar un inicio rápido de lo que se llama "comportamiento de enfermedad", lo que significa malestar y fatiga, así como un retraso en la aparición del estado de ánimo deprimido. Un estudio encontró la misma correlación muy estrecha entre ciertas citoquinas, el estado de ánimo, la ansiedad y la memoria.
Reducir la inflamación puede ayudar a aliviar la depresión: en un ensayo aleatorio controlado con placebo de un inhibidor de la COX-2 -celebrex- (celecoxib-bloquea los eicosanoides proinflamatorios) con reboxetina (un antidepresivo noradrenérgico inhibidor de la recaptación), el aumento con celecoxib fue superior al placebo.
Un segundo estudio aleatorio doble ciego controlado con placebo mostró que el etanercept (un factor de necrosis tumoral bloqueador del TNF) redujo los síntomas depresivos en personas con psoriasis, independientemente de la mejoría en la psoriasis. Esto es consistente con niveles elevados de elevaciones de TNF en plasma que se encuentran en pacientes deprimidos.
De mayor relevancia es el hecho de que el sistema de respuesta de estrés central en el cerebro activa y regula la conexión inmune adrenalina en el cuerpo (esto incluye la médula ósea y la glándula del timo), así como los órganos inmunes secundarios (bazo y nódulos linfáticos) . Por lo tanto, a través de esta vía (y hay otros), el estrés afecta la función inmune. Por otro lado, no solo los circuitos de estrés cerebral afectan el sistema inmunitario, sino que las hormonas del sistema inmune (las citoquinas mencionadas anteriormente) son conocidas por hacer que los circuitos de estrés del cerebro sean más sensibles.
Otra vía de enlace interesante entre el sistema inmune y el cerebro es el nervio vago. Este sistema nervioso, cuando se activa, se opone al sistema de adrenalina. Cuando se activa, estimula los centros de motivación en el cerebro directamente, y a través de las propias células inmunes del cerebro (llamada microglia) aumenta la nor-adrenalina y la serotonina.
Los productos químicos de la inflamación, las citoquinas a las que me he referido anteriormente, pueden ser liberadas por la microglia del cerebro, lo que provoca un cambio en el equilibrio entre ayudar a las neuronas a crecer y provocar su muerte. Cuando se desplazan en la dirección incorrecta, estas microglías realmente impiden que el cerebro produzca serotonina, y en ese caso, cualquier medicamento que funcione con serotonina, como prozac, Zoloft, etc., no puede funcionar. (Esta es parte de la razón de 'prozac poop out', y esta es la razón por la que regularmente les digo a mis pacientes que si un antidepresivo le ha funcionado durante 6 meses y luego deja de funcionar, algo más está sucediendo). la producción cerebral de serotonina no vuelve a la normalidad durante meses después de una infección.
¿Cómo puede saber si la inflamación, la infección o la disfunción inmune están desempeñando un papel en su depresión? Hágase estas preguntas: Sí, las respuestas implican procesos inmunes / inflamatorios / infecciosos. Cuantas más respuestas afirmativas, mayor es la probabilidad.
¿Tengo un sentido físico de 'niebla mental'?
¿Tengo una reducción reciente en la memoria de "habitación a habitación" (memoria a corto plazo)?
¿Tengo problemas para encontrar palabras?
¿A veces me siento confundido?
¿Tengo problemas de aprendizaje o trastornos neurodegenerativos (por ejemplo, el Alzheimer es un trastorno inflamatorio)?
¿Siento que si tuviera mucha energía mi depresión desaparecería?
¿Tengo muchos dolores musculares o en las articulaciones?
¿Me siento hinchado, hinchado?
¿Tengo mucho dolor?
¿Tengo problemas gastrointestinales?
¿Qué hacer? Haga que su médico lo prepare para los procesos inflamatorios y luego intente llegar a las causas subyacentes. Notará una mejoría en su depresión, si toma medicamentos, funcionará mejor y muchos de sus síntomas desaparecerán gradualmente. Recuerde que la inflamación es como un fuego ardiente. Cuando lo tratas, el fuego puede tardar varios meses en apagarse. Pero el jugo vale la pena apretarlo: no solo tendrá menos depresión, sino que también disminuirá el riesgo de una serie de otras enfermedades.
A la vida,
Robert Hedaya, DFAPA
www.wholepsych.com
