Después de una lesión o una experiencia que induce dolor, el cuerpo a menudo se cura a sí mismo, pero un dolor crónico puede continuar incluso después de la curación. Las encuestas del Instituto Nacional de Medicina sugieren que unos 116 millones de adultos estadounidenses padecen dolor crónico. El dolor crónico a menudo va acompañado de emociones como ansiedad, depresión y una reducción significativa de la calidad de vida. Los medicamentos como los opiáceos, los esteroides y los antiinflamatorios no esteroideos pueden ser muy efectivos para reducir el dolor agudo, pero pueden tener poco o ningún efecto cuando se establece el dolor crónico posterior a la curación.
¿Cómo puede persistir el dolor cuando la causa original se ha ido? Han surgido pistas de escáneres cerebrales de pacientes con dolor crónico que no muestran signos de actividad aumentada en áreas mediadas por el dolor, pero sí muestran una mayor actividad en áreas emocionales y motivadoras del cerebro. El pensamiento ahora ha surgido en varios laboratorios de investigación que el dolor crónico en realidad puede ser un recuerdo. Como si el dolor crónico en sí no fuera lo suficientemente malo, el proceso de aprendizaje del dolor puede inducir cambios degenerativos en los circuitos emocionales.
La idea se remonta al trabajo de Pavlov hace más de 100 años, revelando que los animales que experimentan estímulos dolorosos aprenden a asociar ese dolor con otros eventos en curso, llamados estímulos condicionantes, que incluyen la angustia emocional asociada. Los animales recuerdan tanto el dolor como la emoción negativa, incluso cuando ninguno está más presente. Pero hasta los últimos años, nadie parece haber aplicado estos hallazgos a la cuestión del dolor crónico en humanos.
La idea es que un período prolongado de dolor agudo fortalece las vías emocionales que se activan durante el dolor y refuerza continuamente las señales para que no desaparezcan incluso después de que el dolor físico haya desaparecido. Este proceso incluso podría considerarse como una especie de adicción. Muchos teóricos creen que las adicciones habituales, como los opiáceos, la nicotina, etc., tienen un gran componente de aprendizaje y memoria.
Sabemos desde hace mucho tiempo que el dolor puede provocar una gran angustia emocional. Numerosas anécdotas establecen que los estados emocionales desagradables se magnifican por el dolor. Pero también sabemos que los pensamientos y las emociones pueden reducir el dolor. Por ejemplo, el beso de una madre puede reducir el dolor de un niño de una lesión repentina mejor que cualquier analgésico. En el fragor del combate, un soldado herido no puede sentir dolor hasta después de terminado el ataque. Estos efectos supresores del dolor no son solo psicológicos, sino que incluso incluyen la inhibición de las señales de dolor a medida que surgen en la médula espinal.
Notablemente, una de las áreas clave del cerebro involucradas en el dolor es el hipocampo, que está involucrado de manera crucial en la formación de recuerdos. Pero el hipocampo es una pieza clave en el sistema nervioso del circuito neural que procesa las emociones y media el estrés.
Podrías pensar que esta es una característica perversa de la naturaleza. Pero en realidad el proceso tiene sus usos. El dolor proporciona una señal de enseñanza que hace que uno quiera evitar tales situaciones en el futuro. Pero en el dolor crónico la lección se afianza tanto que la memoria del dolor no se puede extinguir.
Si esta teoría es correcta, significa que los tratamientos habituales para el dolor crónico deben centrarse en los mecanismos de memoria. Minimizar el dolor mientras se está curando debería reducir la probabilidad de desarrollar recuerdos crónicos de dolor.
Pero, por supuesto, la prevención no siempre es fácil de lograr. Hoy en día, los médicos son más conscientes de la adicción de los analgésicos más confiables: los opiáceos. Tienden a reducir el uso de opiáceos para prevenir la adicción a las drogas.
Un posible tratamiento puede ser similar a los tratamientos emergentes para el síndrome de estrés postraumático (TEPT). El desarrollo de TEPT se reduce si la morfina se administra inmediatamente después de un trauma agudo. Un fármaco bloqueador beta, propranolol, puede tener un efecto preventivo similar, presumiblemente porque bloquea la reconsolidación de la memoria. Siempre que recupere un recuerdo, será re-almacenado. Si bien está conscientemente "en línea", la memoria es vulnerable a modificaciones y se puede guardar en la memoria una versión nueva y tal vez menos traumática de la memoria. En la terapia de TEPT, es posible que recuerde la memoria y que su reconsolidación sea bloqueada por ciertos medicamentos que impiden la consolidación de la memoria.
Otra posibilidad es apuntar a la bioquímica sináptica involucrada en el dolor. Las moléculas del receptor NMDA neuronal están involucradas en el componente emocional del dolor agudo, y un fármaco que actúa sobre estos receptores, la D-cicloserina, se ha demostrado en estudios con animales que inhibe el comportamiento relacionado con el dolor durante semanas posteriores. También hay una enzima proteína quinasa que media la angustia emocional del dolor. Los estudios en animales muestran que hay un péptido que inhibe esta enzima y en el proceso reduce el comportamiento relacionado con el dolor. Se está trabajando en varios laboratorios que tratan de identificar objetivos moleculares adecuados en las vías de dolor crónico para que se puedan desarrollar terapias farmacológicas apropiadas.
Fuentes:
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Melazck, R., y Wall, PD (1965). Mecanismos dolorosos: una nueva teoría. Ciencia. 150, 971-979.
Sandkühler, J., y Lee, J. (2013). Cómo borrar recuerdos de dolor y miedo. Tendencias en Neurociencias. 36 (6), 343-352.
El autor tiene un nuevo libro de posible interés para los lectores de PT: Making a Scientific Case for Conscious Agency and Free Will , de Academic press.
