Si aceptamos la validez de la teoría del "mundo intenso" del autismo -y muchas personas con TEA lo hacen-, es justo preguntarse si la hiperconectividad y la hiperreactividad del cerebro autista están predestinadas por la genética o las influencias ambientales. puede tener alguna influencia.
Al responder a esta pregunta, comencemos descartando la suposición pasada de moda de que es una cosa o la otra. Afirmar que la naturaleza es más importante que nutrir o viceversa es como decir que la longitud de un rectángulo es más importante que su ancho. Cada uno hace una contribución esencial al área del rectángulo, y no puedes tener el todo sin ambos.
Ese rectángulo debería ser realmente un triángulo, basado en una creciente cantidad de evidencia que sugiere que una tercera pierna (función inmune) juega un papel esencial en al menos algunos casos de TEA. En los últimos ocho años, los equipos de investigación de la Universidad de California-San Diego, la Universidad de California-Davis, la Escuela de Medicina Johns Hopkins y el Instituto Kennedy Krieger en Baltimore han demostrado, por un lado, que los trastornos del sistema inmune son más común en los padres de niños con TEA y, por otro lado, que las madres de algunos niños autistas, cuando están embarazadas, producen anticuerpos que atraviesan la placenta y afectan las proteínas en el cerebro fetal.
Los anticuerpos son proteínas que el cuerpo produce en respuesta a virus y bacterias. También están asociados con enfermedades autoinmunes como el lupus y la artritis reumatoide, y también pueden ser el resultado del estrés materno, las infecciones y las exposiciones ambientales durante el embarazo. Estos anticuerpos se unen a proteínas particulares en el cerebro del feto, lo que interfiere con la señalización celular y el crecimiento neuronal y perturba el desarrollo y la organización del cerebro. Si bien se cree que este proceso se aplica a solo una cuarta parte de todos los casos de TEA, la documentación que lo respalda es convincente. La implicación: el "mundo intenso" del bebé que desarrolla ASD es, al menos en algunos casos, menos una cuestión de genética y más influencia del sistema inmunitario y otros factores (como el estrés materno) durante el embarazo.
De forma paralela, la neurobióloga Lisa Boulanger de la Universidad de Princeton ha estado investigando otra posible influencia inmune en el cerebro en desarrollo. Los científicos ahora saben que ciertas moléculas del sistema inmune, en lugar de buscar gérmenes, influyen en las conexiones entre las neuronas. Uno de ellos, conocido como C1q, parece "podar" las sinapsis en el curso normal del desarrollo (los humanos nacen con más sinapsis de las necesarias, las conexiones débiles e innecesarias se eliminan gradualmente durante la infancia). Pero si C1q y otras proteínas similares se desvían de su trabajo habitual, por ejemplo, debido a un virus en el cuerpo de una madre cuando está embarazada, no actuarían lo suficiente en el cerebro del niño. De hecho, en los animales se ha encontrado que un déficit de tales proteínas está relacionado con conexiones neurales extrañas. Y un exceso de conexiones neuronales está implicado tanto en el autismo como en la sinestesia.
La perspectiva planteada aquí es que una infección materna durante el embarazo -o, para el caso, la aparición de estrés, trauma, lesión, privación o exposición a toxinas ambientales- podría hacer que el cerebro del niño esté hiperconectado, preparando el escenario para sensibilidad extraordinaria La naturaleza, la gravedad y el momento de la ocurrencia presumiblemente tendrán mucho que ver con la condición o rasgo de personalidad que finalmente se manifieste. Los estudios de población indican, por ejemplo, que el TEA puede aparecer si una madre embarazada desarrolla una infección durante el segundo trimestre.
Hay otra manera más en que el sistema inmune ejerce una influencia sobre el cerebro en desarrollo. Es a través de un conjunto de reproductores celulares que, hasta hace poco, los científicos habían descartado como no tener consecuencias, a pesar del hecho de que superan en número a las neuronas (que todos conocen) en una proporción de 9-1. Estos jugadores se llaman células gliales. Glial es griega para el pegamento, e históricamente, los científicos creían que servían como spackle figurado y masilla para las neuronas que rodean. Pero ahora las células gliales están atrayendo mucha atención, ya que parece que llevan a cabo una comunicación intrincada y continua con las neuronas. Empiezan la vida como células inmunes, migran al cerebro y realizan una cantidad de cosas críticamente importantes, que incluyen inspeccionar todo el cerebro en busca de signos de lesiones, engullir patógenos invasores y despejar los desechos celulares para acelerar la reparación. Las células gliales también parecen recortar conexiones neurales inmaduras, débiles o innecesarias. Son extremadamente dinámicos, constantemente en movimiento, y están cada vez más implicados en el autismo.
Se han encontrado células gliales en el líquido cefalorraquídeo de personas con autismo y en concentraciones mayores que los sujetos de control. Si están ocupados podando conexiones sinápticas, este sería el efecto opuesto a la actividad inmune que estudiamos anteriormente en este post. Si bien esos procesos conducirían a más conexiones neuronales y la probabilidad de hipersensibilidad, la acción de las células gliales en el cerebro fetal reduciría las conexiones sinápticas. Entonces, la imagen no es para nada uniforme, igualando el fenómeno de ASD, que tampoco es uniforme. ASD, después de todo, representa el trastorno del espectro autista, y las personas en un extremo del espectro (el lado de Asperger) se ven afectadas mucho menos que las personas en el otro extremo. Los científicos no solo especulan que la combinación de estos diversos factores (genéticos, ambientales, inmunitarios) influye en el lugar del espectro del autismo que será una persona, pero que su interacción influye en las diferencias de género en el autismo y otras afecciones. Es desconcertante que los sinestésicos sean predominantemente femeninos y las personas con TEA sean abrumadoramente hombres, y sin embargo, un gran número de ambos están plagados de sobrecarga sensorial.
Quizás un punto de vista que se puede acordar, al menos, es el sostenido por la neuróloga pediátrica Martha Herbert, de la Escuela de Medicina de Harvard. ASD, dice, no es un trastorno del cerebro sino un trastorno que afecta el cerebro. Todo el cuerpo está supuestamente involucrado. Como veremos en mi próxima publicación, también está involucrado todo el sentido de uno mismo.
