La psicología sorprendente del resfriado común

bikeriderlondon / Shutterstock

Es difícil evitar la gripe invernal o el resfrío común en la ciudad: los patógenos viven en todos los lugares a los que se dirige, desde los postes del metro, hasta los asientos del autobús y los pomos de las puertas de la oficina. Si ya se ha enfermado esta temporada, puede dar fe del hecho de que es estresante, agotador y desalentador. Pero no es coincidencia que cuando estás físicamente enfermo, te sientas más deprimido de lo normal.

Enfermedades como la gripe o el resfriado común pueden imitar de cerca y causar síntomas depresivos al activar su respuesta inmune e inflamación en su cuerpo (Hall 1996, Smith 1999, Capuron 1999).

Nuestros sistemas inmunológico, neurológico y psicológico están estrechamente entrelazados. Cuando hay un invasor extraño en su cuerpo, como el virus de la influenza, sus células producen citoquinas proinflamatorias, proteínas que no son anticuerpos y que activan y organizan la respuesta inmune de su cuerpo (Raison 2006). Estas proteínas químicas circulan por todo tu cuerpo y se comunican con tu cerebro, que a su vez produce sus propias citoquinas. Estas citocinas cerebrales provocan fiebre, fatiga, estado de ánimo deprimido, falta de apetito, falta de motivación, aislamiento social, concentración deficiente y patrones de sueño alterados. En otras palabras, la enfermedad física causada por la respuesta inflamatoria se solapa significativamente con los síntomas depresivos.

Un estudio recientemente publicado en JAMA Psychiatry agrega evidencia importante sobre el vínculo entre la depresión y la inflamación (Setiawan, et al., 2015). Los investigadores compararon las tomografías por emisión de positrones (PET) de 20 personas diagnosticadas con un episodio depresivo mayor actual con 20 participantes sanos de control. Midieron una densidad proteica que se sabe que está asociada con la neuroinflamación ("densidad de la proteína translocadora medida por el volumen de distribución").

• ¿El yoga es realmente bueno para tu salud?
• Potencial de Psilocibina en Terapia de Salud Mental
• Mindfulness versus antidepresivos: ¿Cuál funciona mejor?
• Tratamiento de enfermedades y trastornos psicológicos
• Se pasan por alto las relaciones saludables en busca de una solución rápida

ScienceVU / DOE / Visuals Unlimited / Corbis

ScienceVU / DOE / Visuals Unlimited / Corbis

Los niveles de densidad de proteína que midieron la neuroinflamación fueron significativamente elevados en las tres regiones cerebrales que examinaron: 26 por ciento más altas en la corteza prefrontal, 32 por ciento más altas en la corteza cingulada anterior (ACC) y 33 por ciento más altas en la ínsula. Además, niveles más altos de esta densidad de proteína y, presumiblemente, neuroinflamación en el ACC se asociaron con una mayor gravedad de la depresión.

Este hallazgo es consistente con la literatura existente sobre la hipótesis neuroinflamatoria de la depresión. En un estudio de 2001 publicado en el New England Journal of Medicine , 40 pacientes que no estaban deprimidos recibieron una citocina proinflamatoria llamada interferón alfa (es decir, estos pacientes estaban siendo tratados con una dosis grande de interferón alfa para su melanoma maligno) (Musselman 2001).

Casi la mitad de los pacientes desarrollaron depresión mayor dentro de los 3 meses posteriores a la terapia con interferón alfa. Pacientes a los que se les había administrado el antidepresivo paroxetina (Paxil) dos semanas antes de que la citocina respondiera a la medicación, y el 95% no se deprimió. Solo uno de los 20 pacientes que habían sido pretratados con paroxetina tuvo que suspender el interferón alfa debido a una depresión severa. Estudios similares han demostrado que otros tipos de citocinas, cuando se administran como para el tratamiento del cáncer o la hepatitis C, también se asocian con niveles significativos de depresión. (Meyers 1999) Se ha encontrado que los antidepresivos tratan con éxito la depresión asociada tanto con la depresión inducida por citocinas como con la depresión asociada a enfermedades médicas.

• Esperanzada investigación para detener los suicidios
• Esa mujer que usamos medicamentos antidepresivos
• Socios en resiliencia
• Sol y Suicidio
• ¿Es la prescripción excesiva de antidepresivos sexista?

Estos estudios ayudan a arrojar luz sobre la neuroinflamación como una vía potencial para la depresión. También ayuda a explicar por qué, cuando contraes gripe, también puedes sentir que atrapas el blues también.

Esto es parte del blog Urban Survival.
Siga al Dr. Wei en Twitter @newyorkpsych
Facebook Marlynn Wei, MD
Sitio web www.weitherapy.com
Suscríbete a su blog de Psychology Today Urban Survival.

Copyright Marlynn H. Wei, MD, PLLC © 2015

Referencias

• Capuron L, Lamarque D, Dantzer R, Goodall G. Déficit atencional y nemotécnico asociado con enfermedades infecciosas en humanos. Psychol Med 1999; 29: 291 – 297.
• Hall S, Smith AP. Investigación de los efectos y efectos secundarios de las enfermedades del tracto respiratorio superior de origen natural en el estado de ánimo y el rendimiento. Physiol Behav 1996; 59: 569-577.
• Meyers CA. Trastornos del estado de ánimo y cognitivos en pacientes con cáncer que reciben terapia con citocinas. En: Dantzer R, Wollman EE, Yirmiya R, eds. Citocinas, Estrés y Depresión. Nueva York: Kluwer Academic / Plenum Publishers; 1999: 75-81.
• Musselman DL. Paroxetina para la prevención de la depresión inducida por altas dosis de interferón alfa. N Engl J Med. 2001 mar 29; 344 (13): 961-6.
• Raison CL, y col. Las citocinas cantan el blues: inflamación y la patogénesis de la depresión. Tendencias Immunol. 2006; 27 (1): 24-31.
• Setiawan E, et al. Papel de la densidad proteica del translocador, un marcador de neuroinflamación, en el cerebro durante los episodios depresivos mayores. JAMA Psiquiatría. 28 de enero de 2015. doi: 10.1001 / jamapsychiatry.2014.2427.
• Smith A, Thomas M, Kent J, Nicholson K. Efectos del resfriado común en el estado de ánimo y el rendimiento. Psychoneuroendocrinology 1998; 23: 733-739.
• Yirmiya R. Depresión en enfermedad médica: el papel del sistema inmune. West J Med. 2000 nov; 173 (5): 333-336.