Con tres estudios recientes que relacionan las conmociones cerebrales con futuras enfermedades cerebrales degenerativas, hay una gran pregunta que los veteranos de combate, los atletas y otras víctimas de lesiones cerebrales deben preguntarse a sí mismos: "¿Qué puede sucederle a nuestros cerebros?"
Es una pregunta crítica porque tenemos que saber cómo se desarrolla este trastorno para saber cómo evitar que progrese.
Desafortunadamente, todo lo que tenemos son teorías en este momento. Pero son al menos un punto de partida.
John Medina, autor del best-seller "Brain Rules", ha escrito extensamente sobre algunas de las teorías de la encefalopatía traumática crónica (CTE), y gran parte de esta columna se dedicará a resumir sus hallazgos en una serie de 13 partes. de publicaciones en su blog "Brainstorm": http://blog.spu.edu/brainstorm/
Originalmente, creíamos que la lesión cerebral original era la causa de CTE. Cuando nuestros cerebros son sacudidos por bombas en el camino en Irak o chocan de frente con un apoyador que viene, hay daños porque el interior de nuestro cráneo es tan duro como el exterior. El tejido nervioso es cortado por el golpe o raspado contra el interior del cráneo, causando daño permanente.
Pero incluso el daño permanente no explica la naturaleza progresiva del CTE, que comienza con dolores de cabeza y conduce a un deterioro cognitivo y, en última instancia, a la demencia y la muerte. ¿Qué está causando eso?
Una de las características de CTE es que el cerebro contiene nudos enredados de una proteína llamada tau. Esta proteína es un componente normal de las neuronas. De hecho, se ha comparado con una línea de suministro de alimentos que proporciona nutrientes a las células del cerebro. Cuando se interrumpe la línea de suministro, según una teoría, las células del cerebro comienzan a morir por falta de nutrición.
Pero tau tiene otra función, que mantiene unidas las paredes celulares de las neuronas. Cuando la tau comienza a acumularse, las paredes de las células pierden su forma y comienzan a colapsar, luego a gotear. Eso permite que una salmuera salada fuera de la neurona invada las células, dañándolas y finalmente matándolas, según una segunda teoría.
Una tercera teoría involucra un grupo especializado de células llamadas células microgliales. Estos son oficiales de control de daños que pueden migrar alrededor de todo su cerebro buscando problemas como organismos extraños, células dañadas o lesiones localizadas. Luego proporcionan control de daños liberando una gran cantidad de moléculas químicas, algunas de las cuales destruyen a los invasores y otras promueven la curación. Sin embargo, el problema viene con las lesiones repetidas, de acuerdo con esta teoría. Las células microgliales, que se habían activado parcialmente a partir de una lesión anterior, entran en acción una y otra vez. Finalmente, se adaptan a lesiones repetidas permaneciendo parcialmente activados todo el tiempo, un estado conocido como "cebado". Esto puede ser parte de enfermedades cerebrales degenerativas.
Finalmente, una cuarta teoría involucra a las mitocondrias, los pequeños centros de energía dentro de cada célula cerebral. Se especula que cuando las células comienzan a gotear después de una lesión, el calcio se filtra. Las mitocondrias, pequeñas estructuras de frijoles que rodean el núcleo de la célula y salpican sus paredes celulares, comienzan a tratar de comer calcio hasta que finalmente se llenan y explotan. Sin esos pequeños centros de energía (podrías pensar en ellos como baterías), la célula comienza a morir.
Obviamente, los investigadores tienen mucho más trabajo por hacer. CTE podría ser el resultado de cualquiera de estos procesos, podría ser una combinación de alguno o todos ellos, o podría ser una nueva función mecánica que aún no hemos reconocido.
Entonces, eso complica la siguiente -y más crítica- pregunta: ¿Qué podemos hacer para evitar que CTE progrese?
