Enfermedades de transmisión sexual: una visión evolutiva

Fuente: Caricatura original de Alex Martin

Al ver la actuación de la obra de Henrik Ibsen Ghosts como estudiante universitario, me horroricé al darme cuenta de que el joven Oswald tenía sífilis congénita como daño colateral por el estilo de vida desenfrenado de su padre. Después, como estudiante de zoología inmerso en la biología evolutiva, reflexioné sobre los orígenes y la propagación de las enfermedades venéreas humanas. ¿Cómo, me preguntaba, podría la selección natural favorecer una vía exclusivamente sexual para la transmisión de enfermedades en un primate genuinamente monógamo?

Enfermedades venéreas humanas

La Organización Mundial de la Salud estima que en todo el mundo más de un millón de personas se infectan cada día con una enfermedad de transmisión sexual. 50,000 de esos casos están solo en los Estados Unidos. Los ejemplos más destacados son las infecciones bacterianas, como la sífilis, la gonorrea y la clamidia, y las enfermedades virales, incluidos el herpes genital, el virus del papiloma humano y el virus de la inmunodeficiencia humana (responsable del SIDA). Particularmente intrigante es la sífilis, una enfermedad muy documentada causada por la bacteria en forma de espiral Treponema pallidum que pasa a través de brechas en la piel o las membranas durante la intimidad sexual. Una vez en el torrente sanguíneo, la bacteria se adhiere a las células y finalmente causa un daño extenso. La sífilis no tratada tiene 4 etapas distintas: primaria (principalmente con una única ulceración indolora de la piel), secundaria (generalmente con erupciones cutáneas difusas antiestéticas), latente (en gran parte sin síntomas) y terciaria (con daños notables en las partes del cuerpo como cráneo, corazón y cerebro, una secuela que es demencia). La sífilis congénita ocurre cuando la bacteria pasa de la placenta al feto durante el final del embarazo.

Lesiones faciales de la sífilis (izquierda) y de la oftalmía gonorreica transmitida durante el nacimiento (derecha).

Fuente: Imagen de sífilis de Internet Archive Book Images, identificador: 64560900R.nlm.nih.gov y gonorrea de Wellcome Images (sitio web operado por Wellcome Trust, Reino Unido), ambos a través de Wikimedia Commons.

Los primeros relatos escritos de una epidemia de sífilis siguieron a una invasión de tropas francesas en Nápoles (Italia) en 1494/1495, engendrando la "viruela francesa" como uno de sus muchos nombres. Su origen se atribuyó a los marineros que regresaban del Nuevo Mundo con Colón. Como explica Robert Knell en un artículo de 2004, la sífilis era "una enfermedad aguda y extremadamente desagradable" en su primera aparición en Europa. Pero la virulencia disminuyó rápidamente y 500 años más tarde se convirtió en una enfermedad crónica y más leve. Los síntomas fueron probablemente muy severos inicialmente porque la sífilis, presumiblemente con un nuevo modo de transmisión sexual, ingresó a una población anfitriona europea que carecía de defensas naturales. Pero la selección natural que favorecía la reducción de la virulencia de la bacteria provocó la posterior disminución rápida de la gravedad. Es contraproducente para un parásito desencadenar la muerte prematura o debilitar y desfigurar a su huésped, lo que disuade a las parejas sexuales. La sífilis es aún bastante perniciosa, pero sus síntomas patológicos son mucho más leves de lo que eran.

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La controversia siempre rodeó el origen de la sífilis como una enfermedad venérea, pero la resolución está a la mano. El tema es complicado porque Treponema pallidum incluye cuatro subespecies conocidas que son prácticamente indistinguibles en apariencia física y serología. Sin embargo, solo la subespecie que causa la sífilis, T. p. pallidum , se transmite sexualmente. Todos los demás se transmiten por simple contacto piel a piel u oral, generalmente durante la infancia, y causan enfermedades con síntomas distintivos: pian ( T. p. Pertenue ), pinta ( T. p. Carateum ) y bejel ( T. p. endemicum ). En 2008, un amplio estudio genético de todas las subespecies realizado por Kristin Harper y sus colegas reveló que las cepas de sífilis de transmisión sexual se originaron más recientemente y son parientes más cercanos de cepas del Nuevo Mundo que causan frambesia. Pero las cepas que causan el pian del Viejo Mundo ocupan la base del árbol evolutivo, lo que sugiere que surgieron primero. Harper y sus colegas, por lo tanto, propusieron un modelo de 3 etapas para la distribución y evolución de diferentes formas de Treponema pallidum : (1) Una forma original no venérea en el Viejo Mundo se extendió primero a Medio Oriente y Europa del Este (dando lugar a bejel) , y subsecuentemente a las Américas (produciendo New World yaws). (2) Los exploradores europeos llevaron una tensión desde las Américas hasta el Viejo Mundo, dando lugar a la sífilis. (3) Las cepas de sífilis se diseminaron desde Europa alrededor del mundo.

Enfermedades de transmisión sexual en primates no humanos

Idealmente, la comparación con otros primates debería arrojar valiosas pistas sobre la evolución de las enfermedades venéreas humanas, pero el escaso conocimiento es una desventaja. Sin embargo, con el tiempo surgieron ideas valiosas de un enfoque indirecto ingenioso. En un documento histórico de 2000, Charlie Nunn y sus colegas presentaron los resultados de las comparaciones usando conteos de glóbulos blancos (leucocitos) para indicar el riesgo de enfermedad. Los leucocitos proporcionan una de las primeras líneas de defensa contra las infecciones. Los investigadores compilaron recuentos de leucocitos para una muestra representativa de 41 especies de primates y probaron 3 hipótesis alternativas para un mayor riesgo de enfermedad: (1) grupos más grandes o mayor densidad de población, (2) mayor exposición a patógenos en el suelo a causa de contaminación fecal y 3) apareamiento más promiscuo.

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El principal hallazgo fue que los recuentos de leucocitos fueron significativamente mayores en las especies donde las hembras tienen más parejas de apareamiento. Por el contrario, los recuentos de leucocitos no mostraron una relación significativa con los otros factores probados. Los análisis se repitieron utilizando un índice combinado de promiscuidad de apareamiento femenino derivado del tamaño relativo del testículo y la duración de la actividad de apareamiento femenino por ciclo. Este índice también se correlacionó significativamente con los recuentos de leucocitos. En 2002, Nunn consolidó estos hallazgos en un documento de seguimiento que presentaba resultados para una muestra aumentada de 100 especies de primates.

Gráfica del recuento de leucocitos contra la promiscuidad de apareamiento evaluada por el tamaño del testículo y la duración del apareamiento femenino por ciclo. (Los valores de contraste se utilizan para compensar el efecto de diferentes grados de relación entre las especies).

Fuente: Figura redibujada de Nunn et al. (2000)

Un artículo de 2004 de Matt Anderson y sus colegas proporcionaron respaldo independiente para los hallazgos de Nunn utilizando un conjunto de datos diferente para recuentos de leucocitos en 38 especies de primates no humanos. El análisis confirmó que los recuentos más altos están significativamente correlacionados con el grado de apareamiento múltiple. El uso del tamaño relativo del testículo como indicador de la promiscuidad del apareamiento proporcionó una corroboración adicional. Sin embargo, los autores advirtieron acertadamente que sus resultados no establecen una relación causal entre los recuentos de leucocitos y la promiscuidad del apareamiento. Se necesita más investigación.

En realidad, es algo sorprendente que los recuentos de leucocitos estén vinculados a la transmisión sexual de enfermedades en lugar del tamaño del grupo social, la densidad de población o la actividad terrestre. Pero tal vez esto se deba a que las enfermedades de transmisión sexual pueden penetrar profundamente en el cuerpo y generalmente persisten, gracias a las adaptaciones para contrarrestar el sistema inmunitario del huésped. Tiene sentido que las especies de primates que se cruzan de manera promiscua tengan más glóbulos blancos circulantes que puedan bloquear una infección de transmisión sexual inicial.

Implicaciones para los humanos

Sorprendentemente, las implicaciones para los seres humanos de la asociación entre los recuentos de glóbulos blancos (WBC) y la promiscuidad de apareamiento en otros primates se han ignorado en gran medida. En humanos, los conteos de leucocitos son más consistentes con la monogamia que la promiscuidad. El análisis de conglomerados reveló que los humanos se alinean más estrechamente con los gorilas que viven en harén y los gibones de manos blancas monógamas. Como ambos tienen bajos niveles de competencia de esperma, esto proporciona evidencia adicional contra la afirmación de que los humanos están biológicamente adaptados para una marcada competencia de esperma. (Ver mis publicaciones anteriores Sperm Wars: envío de un objetor de conciencia y esperma Kamikaze o productos defectuosos publicados el 7 de agosto y el 16 de octubre de 2013). En cambio, evidencia considerable apunta a la adaptación humana fundamental para un sistema de apareamiento de un solo macho con poca esperma competencia.

Árbol de primates que muestra la evolución del gen de inmunidad receptor tipo peaje 5 (TLR5). Las figuras sobre las ramas indican la intensidad de la selección natural. Líneas rojas = especies con apareamiento promiscuo; líneas azules = especies con sistemas de reproducción de un solo macho.

Fuente: Figura redibujada de Wlasiuk et al. (2010)

Un documento de 2010 sobre genes de inmunidad escrito por Gabriela Wlasiuk y Michael Nachman arrojó una corroboración independiente de los resultados informados originalmente por Nunn y sus colegas. A través de un espectro de especies de primates superiores (monos, simios y humanos), Wlasiuk y Nachman examinaron los patrones de evolución de 15 genes de defensa inmune en relación con la promiscuidad y varios otros factores que podrían influir en el riesgo de enfermedad. Estimaron las tasas de evolución a lo largo de diferentes ramas en el árbol de los primates. Para 10 genes que producen proteínas que interactúan estrechamente con patógenos, se encontraron tasas significativamente más altas a lo largo de las ramas que conducen a especies más promiscuas. Esto proporciona un valioso apoyo adicional para la noción de que la promiscuidad sexual juega un papel importante en la evolución del sistema inmune. Las especies de apareamiento promiscuo tienen no solo más leucocitos circulantes sino también proteínas de defensa más afinadas.

Curiosamente, el linaje humano generalmente mostró tasas de evolución relativamente bajas en comparación con otros primates, que se parecen a los primates con sistemas de apareamiento de un solo macho en lugar de los que se aparean promiscuamente. Una vez más, no hay evidencia de adaptación biológica humana para la competencia de esperma. Irónicamente, entonces, los humanos no están biológicamente adaptados para el apareamiento promiscuo, como lo reflejan los niveles relativamente bajos de glóbulos blancos circulantes y las proteínas defensivas que evolucionan lentamente, pero que padecen muchas enfermedades de transmisión sexual. La salida de nuestros patrones de apareamiento ancestrales tiene un alto precio.

Referencias

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Harper, KN, Ocampo, PS, Steiner, BM, George, RW, Silverman, MS, Bolotin, S., Pillay, A., Saunders, NJ y Armelagos, GJ (2008) Sobre el origen de las treponematosis: un enfoque filogenético . PLoS Enfermedades tropicales desatendidas 2 (1): e148 : 1-13.

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Nunn, CL (2002) Un estudio comparativo de los recuentos de leucocitos y el riesgo de enfermedad en primates. Evolución 56 : 177-190.

Nunn, CL, Gittleman, JL y Antonovics, J. (2000) Promiscuidad y el sistema inmune de los primates. Science 290 : 1168-1170.

Rothschild, BM y Rothschild, C. (1995) Revisión de la enfermedad treponemal: discriminadores esqueléticos para la frambesia, vejel y sífilis venérea. Clinical Infectious Diseases 20 : 1402-1408.

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