Síndrome post-conmoción cerebral

¿Uno de los criterios diagnósticos a los pacientes es un daño?

Una excelente revisión de los problemas de diagnóstico relacionados con la lesión cerebral traumática leve (mTBI) y el síndrome post-conmoción cerebral (PCS) se puede encontrar en McCrea (2008). Él claramente descompone los diversos sistemas de diagnóstico que se utilizan actualmente para las lesiones en la cabeza.

El Congreso Americano de Medicina de Rehabilitación (ACRM) desarrolló uno de los criterios diagnósticos más aceptados para la lesión cerebral traumática leve (mTBI). El criterio establece que una persona debe haber experimentado una interrupción traumática de la función cerebral manifestada por al menos uno de los siguientes: 1. Cualquier período de pérdida de conciencia 2. Cualquier pérdida de memoria por eventos inmediatamente antes o después del accidente 3. Cualquier alteración del estado mental en el momento del accidente, por ejemplo, estar aturdido, desorientado o confundido. 4. Déficit neurológico focal que puede o no ser transitorio.

Para un diagnóstico de TBI leve, hubo tres criterios ACRM adicionales con respecto al nivel de gravedad: 1. La pérdida de conciencia (LOC) no puede exceder los 30 minutos. 2. Después de 30 minutos, el puntaje de la escala de coma de Glasgow (GCS) debe estar entre 13 y 15. 3. La amnesia postraumática no puede ser mayor de 24 horas.

Desde una perspectiva clínica, los criterios de ACRM parecen ser sólidos. En contraste, en mi opinión, los criterios de la Clasificación Internacional de Enfermedades, Décima Edición (CIE-10) para el síndrome post-conmoción cerebral, pasan por alto la marca de su criterio final, lo que pone en duda la validez de las quejas del paciente. Afirma que existe una preocupación por los síntomas de dolor de cabeza, mareos, malestar, fatiga, intolerancia al ruido, irritabilidad, depresión, ansiedad, labilidad emocional, concentración subjetiva, memoria o dificultades intelectuales sin evidencia neuropsicológica de deterioro marcado, insomnio y disminución del alcohol. tolerancia. Este criterio final específico que considero estados equivocados, “Preocupación por los síntomas anteriores y miedo al daño cerebral con preocupación hipocondríaca y adopción del rol de enfermo” (McCrea, 2008).

En mi práctica, los pacientes que han experimentado traumas cerebrales suelen tener la mayoría de los síntomas anteriores, sin embargo, por lo general hay evidencia neuropsicológica de deterioro notable. Si bien es posible que haya problemas hipocondríacos, esto no es común. En cambio, estos síntomas son totalmente consistentes con la presentación de lesión cerebral postraumática en muchos accidentes automovilísticos y pacientes con exposición a explosiones que veo.

De lo que estamos aprendiendo acerca de la posibilidad de disfunción pituitaria y otras disfunciones endocrinas y el papel de la neuroinflamación del trauma cerebral, puede estar haciendo un gran mal servicio a los pacientes para describir las preocupaciones de las personas lesionadas como hipocondríacas cuando en realidad pueden tener hipopituitarismo u otra desregulación hormonal . Se sabe que la desregulación hormonal y las respuestas neuroinflamatorias producen muchos de los síntomas informados en la CIE-10 y que son comunes a los pacientes con TCE. Los estudios de investigación muestran cada vez más la relación entre la explosión y la alta frecuencia de disfunción hipofisaria (C. Wilkinson, et al., 2012). Ver también el trabajo de Gordon (2017, 2016).

En una comunicación personal, el Dr. Gordon me recordó que la neuroinflamación como el factor precipitante de la disfunción global de la fisiología cerebral debe destacarse. Esto se debe a que los estudios sobre citocinas (proteínas inflamatorias) muestran la asociación con todas las afecciones neuropsiquiátricas atribuidas a TBI / PTSD. Advirtió que el tratamiento de la disfunción pituitaria en forma aislada puede no abordar el problema central que es la neuroinflamación. Gordon indicó además que algunas deficiencias hormonales pueden deberse a la interrupción de los sistemas enzimáticos que producen hormonas sin dañar la hipófisis.

No sé qué ocurrirá si se realizarán modificaciones en la edición de la CIE-11 que se presentará en la Asamblea Mundial de la Salud en mayo de 2019 para su adopción por los estados miembros, pero espero que este último criterio se modifique y perjudique a los pacientes con TCE .

Referencias

Gordon, ML (2007) La aplicación clínica de la endocrinología intervencionista. Phoenix Books: Beverly Hills, CA.

Gordon, ML (2016) Lesión cerebral traumática. Un enfoque clínico para el diagnóstico y tratamiento.

Kay T, Harrington, DE, Adams, R. y otros. Definición de lesión cerebral traumática leve. J. Head Trauma Rehabil 1993: 8 (3): 86-87.

McCrea, Michael A. (2008) Lesión cerebral traumática leve y síndrome posterior a la conmoción cerebral. Nueva York: Oxford University Press.

Wilkinson, C, Pagulayan, K., Colasurdo, E., Shofer, J., y Peskind (2012). Resúmenes endocrinos, 29, p 1436.