Un artículo reciente de Francesca Siclari, Benjamin Baird, Lampros Perogamvros, Giulio Bernardi1, Joshua J LaRocque, Brady Riedner, Melanie Boly, Bradley R Postle y Giulio Tononi; en Nature Neuroscience ; (publicado en línea el 10 de abril de 2017, doi: 10.1038 / nn.4545) informaron un conjunto muy interesante de hallazgos sobre los correlatos neuronales de los sueños. Desde la década de 1950, hemos sabido que si despertáramos a las personas durante el REM, obtendríamos informes fiables de los sueños. Aproximadamente el 70% de las veces, si despertamos a las personas durante la etapa ligera de sueño N2, también obtendríamos informes de sueños. Incluso si despertáramos a las personas durante los estados de sueño de onda lenta profunda (N3), podríamos obtener informes de sueños, aunque ciertamente no tan confiables como cuando los despertamos de REM o N2. En resumen, a pesar de que REM, N2 y N3 se definieron por firmas EEG dramáticamente diferentes, todavía podríamos obtener informes de sueños en cada uno de estos estados de sueño. Claramente, el montaje del sueño EEG estándar era un instrumento demasiado burdo para aislar los estados cerebrales más confiablemente asociados con los informes de sueños.
Siclari y cols. Usaron grabaciones de EEG de alta densidad para aislar los correlatos neurales del sueño, independientemente del estado de sueño identificado de manera estándar. Los autores contrastaron la presencia y la ausencia de los sueños tanto en el sueño NREM como en el REM. Cuando una "zona caliente" posterior mostró una disminución en la actividad de EEG de baja frecuencia, tradicionalmente conocida como "activación de EEG", los sujetos informaron al despertar que sí tenían experiencias de sueño. Por el contrario, cuando la actividad de EEG de baja frecuencia aumentó en la misma área, los sujetos informaron que no tenían sueños. Por lo tanto, los sitios neuronales que se activaron consistentemente siempre que los participantes informaron sueños y se inactivaron consistentemente cada vez que los participantes informaron la ausencia de sueño, independientemente de los estados de sueño definidos de forma estándar, incluyeron sitios dentro de la "zona caliente" incluyendo corteza occipital, precúneo y circunvolución cingulada posterior. Al monitorear la actividad neuronal en esta "zona caliente" posterior, los autores podían predecir cuándo un sujeto informaría soñar.
El uso de EEG de alta densidad es extremadamente desafiante desde el punto de vista técnico. Es por eso que tan pocos estudios del sueño usan esta técnica. Está sujeto a todo tipo de artefactos y, por lo tanto, los investigadores deben utilizar precauciones extraordinarias (por ejemplo, salas insonorizadas especialmente construidas, etc.) para controlar el ruido al utilizar estos enormes montajes EEG. Los autores no solo usaron EEG de alta densidad durante el sueño; aparentemente fueron capaces de evitar contaminantes artificiales incluso cuando despertaron repetidamente sujetos para informes de sueños. Este es un logro significativo en sí mismo.
Los correlatos neuronales para la experiencia del sueño se localizaron en la llamada zona caliente para la experiencia del sueño en la región cortical posterior en este estudio. Esa región incluía la corteza occipital (centro visual) y el precúneo y el cíngulo posterior. Este sitio me parece razonable para ser una zona caliente para la experiencia de los sueños. La activación de Precuneus, por ejemplo, se ha asociado con autoconciencia y memoria visual, pero algunos estudios de resonancia magnética funcional informaron que este sitio está regulado por disminución o desactivado durante REM, lo que parece contradecir las afirmaciones de que esta sería la única zona caliente para soñar . Se sabe desde hace tiempo que el daño a la unión temporal-occipital-parietal (TPO) puede provocar la interrupción del recuerdo de los sueños. La zona caliente descrita en este documento probablemente se solapa en cierta medida con el TPO.
Cuando los autores observaron la zona caliente durante REM, los patrones de activación cortical se extendieron mucho más allá de la zona caliente cortical posterior hacia los lóbulos frontales. Las lesiones en los lóbulos frontales, en particular las zonas medial de los lóbulos frontales, también provocan la interrupción del recuerdo de los sueños. Esta activación de PFC medial da como resultado la experiencia del sueño y la lesión o regulación hacia abajo de PFC medial se asocia con la ausencia de experiencia de sueño. Dado que la regulación descendente de esta región también está asociada con el cese de la experiencia de los sueños, ¿debería incluirse también en una zona caliente para la experiencia de los sueños?
Si bien los autores finalmente han dejado de lado la vieja ecuación del sueño REM con los sueños, debe observarse que el EEG de alta densidad no se puede resolver con componentes subcorticales de confiabilidad del cerebro, por lo que la participación de las regiones cerebrales subcorticales en el proceso de soñar aún debe más protocolos de imagen estándar de MRI y PET.
