Todos los medicamentos recetados con mayor frecuencia para los trastornos mentales y emocionales afectan los sueños, generalmente a través de sus efectos en el sueño REM. En condiciones saludables, el sueño REM se "activa" cuando los niveles de actividad de las aminas biogénicas (p. Ej., La noradrenalina) disminuyen y los niveles de actividad de la acetilcolina aumentan. Por lo tanto, no es sorprendente encontrar que los fármacos que aumentan la actividad colinérgica generalmente tienden a aumentar el sueño REM y el recuerdo de los sueños.
Las personas en el parche de nicotina, por ejemplo, a menudo me informan que están soñando más y que sus sueños se han vuelto vívidos e intensos. Los tratamientos actualmente disponibles para la enfermedad de Alzheimer (donepezilo, rivastigmina, galantamina y memantina) están diseñados fundamentalmente para aumentar la actividad colinérgica del cerebro anterior. Todos estos medicamentos se han asociado con informes de un mayor recuerdo de los sueños y sueños más vívidos.
Algunas drogas pueden influir en el sueño REM y soñar indirectamente a través de sus efectos sobre el sueño NREM, especialmente el sueño de onda lenta (SWS). En la medida en que SWS y REM se antagonicen mutuamente o inhiban las fisiologías de los demás, la supresión de uno debería conducir a la desinhibición del otro. La mayoría de los hipnóticos recetados actualmente, como las benzodiazepinas y los fármacos Z (p. Ej., Zolpidem / Ambien, Eszopiclone / Lunesta) suprimen el SWS.
Si la supresión de SWS conduce a una desinhibición de REM, debería haber alguna evidencia de un mejor sueño REM y una mayor memoria de los sueños en las personas que toman estos medicamentos. Ahi esta. La mayoría de las personas que toman estas drogas informan sueños mejorados.
Muchos de los medicamentos que alteran la mente y la mayoría de los adictivos están asociados con la supresión de REM durante el uso y la des-inhibición REM durante el retiro. Muchos científicos del sueño creen que las pesadillas y las alucinaciones asociadas con los estados de abstinencia aguda están relacionadas con este estado REM inhibido.
Por ejemplo, la ingestión de cocaína aumenta la vigilia y suprime el sueño REM. De manera similar, la ingestión de 3,4-metilendioximetanfetamina (MDMA, "éxtasis") aumenta la excitación / vigilia y suprime el REM. La ingestión de LSD altera la transmisión sertoninérgica y se asocia con la desinhibición REM. Tanto para la extracción de cocaína como para el éxtasis, las personas informan sueños muy desagradables e intensos.
El alcohol también se asocia con la supresión REM durante el estado de intoxicación y la desinhibición REM profunda durante el estado de abstinencia. En casos extremos, REM compensa el 100% del sueño y se vuelve tan desorganizado durante la abstinencia de alcohol que el paciente sufre delirium tremens. Aquí el paciente parece tener un miedo extremo y es persistentemente alucinante. Los "DT" son una de las cosas más horribles que he presenciado en un paciente. El paciente está literalmente atrapado en una pesadilla durante días y días.
Otra clase de medicamentos que afectan el sueño REM y los sueños son los antidepresivos, en particular los bloqueadores selectivos de la recaptación de serotonina (p. Ej., Fluoxetina, paroxetina, etc.). Estos medicamentos aumentan los niveles de actividad noradrenérgica serotonérgica y, en menor medida, en el cerebro anterior. La mayoría de estos medicamentos afectan uno o más aspectos del sueño REM. Por ejemplo, el uso prolongado hace que los movimientos oculares normalmente asociados con REM escapen de los límites temporales del sueño REM y aparezcan en otras formas de sueño o durante el período de vigilia.
Los pacientes con estos medicamentos ISRS normalmente informan sueños intensos que duran toda la noche. Citalopram puede ser la excepción aquí, pero toda la información aún no está disponible. Los inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO), otra clase de agentes utilizados contra el trastorno del estado de ánimo, bloquean la actividad de la enzima, la monoaminooxidasa, que normalmente descompone la norepinefrina y la serotonina en la hendidura sináptica. Algunos pacientes que reciben IMAO informan pérdida de la capacidad de soñar durante meses.
Esta encuesta rápida de agentes farmacológicos que influyen en el sueño REM y los sueños es generalmente consistente con los modelos animales actuales de la neuroquímica del sueño REM, pero hay muchas preguntas sin respuesta:
¿Cómo contribuye la disinhibición REM después de la supresión REM a los estados alucinatorios y psicóticos que se observan en la abstinencia de sustancias adictivas?
¿En qué medida se observa la cognición mejorada en pacientes con demencia a los que se les administran agentes colinérgicos debido a una REM mejorada o la normalización de REM?
¿Cómo se relaciona el tiempo de supresión de REM con la remisión de los síntomas en pacientes con depresión que toman ISRS?
Estas y muchas otras preguntas relacionadas todavía necesitan estudio si queremos comprender el sueño REM y la variedad de trastornos mentales asociados con la disfunción REM.
Referencias
Hobson, JA La farmacia soñada. (MIT Press, Cambridge, MA 2001)
Ihl R. (2003). El impacto de los medicamentos contra la demencia en la cognición en el envejecimiento y el deterioro cognitivo leve. Farmacopsiquiatría. Suppl 1: S38-43.
