Usted acaba de sufrir una lesión traumática en la cabeza; una serie de cambios están a punto de ocurrir en su cerebro que tendrán consecuencias negativas a corto y largo plazo. Acaba de unirse a las 1,7 millones de personas que viven en los EE. UU. Que sufren una lesión cerebral traumática (TBI) cada año. TBI es una alteración de la función cerebral causada por fuerzas externas que conducen a la pérdida de la conciencia, pérdida temporal de la memoria y alteraciones en el estado mental en el momento de la lesión.
Un estudio de la Clínica Mayo encontró que un tercio de los cerebros de los pacientes que mostraban patología y evidencia de enfermedades crónicas degenerativas habían participado en deportes de contacto. La prensa popular ha publicado numerosas historias sobre jugadores retirados de la National Football League que tienen un triple de aumento en el riesgo de desarrollar depresión y una variedad de empeoramiento de las discapacidades cognitivas. De hecho, todos los atletas, especialmente los adultos jóvenes, expuestos a conmociones cerebrales repetitivas tienen un mayor riesgo de desarrollar déficit cognitivos.
En las horas, días y semanas posteriores al accidente inicial, se desarrollan una serie de cambios bioquímicos secundarios que conducen a una degeneración progresiva dentro de las regiones vulnerables del cerebro. Muchos de estos cambios también se consideran comúnmente asociados con el envejecimiento normal avanzado y, por lo tanto, están bastante bien estudiados. Uno de los cambios iniciales implica una disfunción de las mitocondrias dentro de las neuronas del cerebro. Los mitocondriales son responsables de la producción de energía y son fundamentales para la supervivencia de las neuronas, que utilizan mucha energía. La lesión de las mitocondrias conduce a una condición llamada estrés oxidativo donde los átomos individuales de oxígeno que inhalamos se vuelven muy tóxicos para el cerebro. A continuación, el estrés oxidativo induce la inflamación cerebral que conduce a una variedad de enfermedades degenerativas, particularmente durante los años posteriores al evento TBI. Estos tres eventos críticos posteriores al TBI, es decir, la pérdida de la producción normal de energía, el estrés oxidativo y la inflamación cerebral a largo plazo, subyacen al desarrollo de convulsiones, interrupción del sueño, fatiga, depresión, impulsividad, irritabilidad y deterioro cognitivo. Aunque no hay tratamientos efectivos disponibles para aliviar estos eventos bioquímicos en el cerebro, la investigación ha avanzado lo suficiente como para entender cómo los químicos específicos en la dieta pueden atacar los efectos negativos del estrés oxidativo y la inflamación.
Una serie de estudios recientes (Nutritional Neuroscience 2018, 21:79), realizados principalmente con modelos animales, descubrieron que agregar ciertas vitaminas y minerales a la dieta podría aliviar algunas de las consecuencias a largo plazo de la TBI. Nunca recomendaría tomar mega dosis de ningún suplemento, así que he enumerado las fuentes dietéticas de estos nutrientes. Siempre es más efectivo y considerablemente más barato obtener nutrientes a través de sus fuentes naturales. La suplementación con Vitaminas B3 (que se encuentra en la carne blanca de pavo, pollo y atún), D (la mayoría de los productos lácteos, pescados grasos como salmón, atún y caballa) y E (nueces y semillas, espinacas, batatas) mejoró la función cognitiva siguiente lesión cerebral conmocionante repetitiva.
El magnesio y el zinc se agotan después de TBI. La administración de suplementos de zinc durante cuatro semanas redujo la inflamación y la muerte celular neuronal y disminuyó los síntomas de depresión y ansiedad en ratas después de una LCT. Tanto el zing como el magnesio pueden obtenerse comiendo nueces, semillas, tofu, germen de trigo y chocolate. Los ácidos grasos omega-3 DHA y el ácido α-linolénico también mostraron ser neuroprotectores en estudios en animales ya sea que se tomaran antes o después de la lesión. Por lo tanto, las personas que participan en deportes de contacto pueden agregar estas grasas a su dieta habitual. Sin embargo, no malgastes tu dinero en ácido α-linolénico o suplementos de DHA; cantidades adecuadas se obtienen fácilmente a través de una dieta que contiene pescado graso, semillas de lino, aceite de canola, soja, semillas de calabaza, tofu y nueces.
Se demostró que el sulforafano mejora la integridad de la barrera hematoencefálica, reduce el edema cerebral y mejora la cognición en un modelo de TBI en roedores. El sulforafano se puede obtener a través de una dieta que contiene coles de Bruselas, brócoli, repollo, coliflor, col rizada, brotes de brócoli, nabos y rábanos. Finalmente, el enzogenol mejoró la cognición cuando se administró a pacientes con TCE en un estudio aleatorizado y controlado. El enzogenol es un extracto acuoso de la corteza de Pinus irradiado que contiene altos niveles de proantocianidinas. Una vez más, no malgaste su dinero, las proantocianidinas se obtienen fácilmente al consumir uvas (semillas y pieles), manzanas, chocolate para hornear sin endulzar, vinos tintos, arándanos, arándanos, grosellas negras, avellanas, pacanas y pistachos.
Los estudios de intervención con antioxidantes y antiinflamatorios naturales a través de la dieta se están convirtiendo en opciones atractivas para los pacientes con TBI. Desafortunadamente, se han realizado muy pocos ensayos clínicos para tratar esta afección neurológica. Finalmente, como he escrito tantas veces sobre este tema en otros blogs, también debo recomendar una dosis diaria de marihuana que reducirá las consecuencias del estrés oxidativo y la inflamación cerebral después de una lesión cerebral traumática.
© Gary L. Wenk, Ph.D. es el autor de El cerebro: Lo que todos deben saber (2017) y Tu cerebro en los alimentos , 2da edición, 2015 (Oxford University Press).
