Fisiología estresada

Enfriar nuevos hallazgos sobre el sistema de respuesta al estrés y la depresión.

Todas las personas adecuadas, es hora de volverse básico con respecto a las hormonas y el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal y los trastornos del estado de ánimo como la depresión. Eso significa agacharse y aprender algo de fisiología, porque de ello surgen algunas ideas realmente geniales.

Los psiquiatras están acostumbrados a pensar en el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal con respecto a los efectos muy directos y relativamente fáciles de entender. El cerebro envía señales para aumentar o disminuir la adrenalina y el cortisol (esteroides) de las glándulas suprarrenales que se encuentran sobre los riñones. La adrenalina y el cortisol lo hacen fuerte y asombroso a corto plazo y cansado, desigual y ansioso cuando se usa en exceso a largo plazo, que es una forma fisiológica de describir la depresión y la ansiedad clínicas. Al igual que con todos los sistemas endocrinos, hay ciclos de retroalimentación que deberían funcionar para apagar el sistema si se acelera demasiado, pero en la depresión clínica y la ansiedad, estos ciclos de retroalimentación parecen fallar. Demasiado cortisol a largo plazo sin una recuperación adecuada conduce a la resistencia del cortisol en el cerebro, la inflamación y la depresión clínica y / o la ansiedad u otros problemas que dependen de la vulnerabilidad de su estilo de vida y sus genes.

Pero, psiquiatras, tengo algunas noticias para usted sobre las glándulas suprarrenales. Hay varias capas para esas glándulas pequeñas activas. Una capa libera glucocorticoides, como el cortisol, la hormona del estrés con la que estamos tan familiarizados. El otro libera mineralocorticoides, que tienen más que ver con la regulación del riñón y la presión arterial, y cosas que hice todo lo posible por olvidar después de mi último examen después de que finalizó la residencia. Pero el momento de revisar es ahora.

Asi que. Los riñones, si recuerdan, liberan una pequeña hormona llamada renina. Juega un papel fundamental en la modulación de la presión arterial. La renina escinde el angiotensinógeno para producir angiotensina I, que se convierte en angiotensina II (un pequeño péptido que tiene mucho que ver con el aumento de la vasoconstricción y la presión arterial) por una enzima fresca llamada ACE (enzima convertidora de angiotensina I). Aquí es donde vamos del riñón al cerebro, porque resulta que la angiotensina II activa los receptores en el cerebro que terminan activando la liberación de cortisol. Todo está conectado.

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Fuente: wikimedia commons

Incluso los psiquiatras recordarán un poco acerca de este proceso, porque un tipo muy popular de medicamento para la presión arterial se llama un inhibidor de la ECA. Es muy apreciado por ser bastante efectivo, pocos efectos secundarios (fuera de una tos molesta) y por ser protector de los riñones en enfermedades crónicas como la insuficiencia cardíaca y la diabetes. Pero aquí hay algo que probablemente no sabías sobre los inhibidores de la ECA. Resulta que las personas que toman inhibidores de la ECA para la regulación de la presión arterial han reducido el riesgo de desarrollar depresión después de comenzar a tomar el medicamento. Ahora, estos son datos de observación, pero son interesantes y tuvieron un seguimiento de cinco años de cinco personas.

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Tome un inhibidor de la ECA, reduzca una de las vías en el sistema endocrino que conduce a la liberación de cortisol (cuando sabemos que la activación excesiva produce resistencia al cortisol en el cerebro y síntomas de depresión) y usted tiende a tener menos depresión clínica. por un largo periodo de tiempo. Parece bastante sencillo.

Aquí es donde las cosas se ponen bastante interesantes. La enzima convertidora de angiotensina, ACE, es producida por ciertos genes que tienen varios polimorfismos en la población. Eso significa que, dependiendo de sus genes, su ACE se verá y operará de manera un poco diferente a la ACE de otra persona. Resulta que las personas con ciertos genes para la ECA tienen una mayor incidencia de depresión que aquellos con otros genes. Específicamente, las personas con s4291 snp en el gen de la ECA tienen mayor actividad del eje hipotalámico-hipofisario-suprarrenal, hipercortisolismo y mayor riesgo de desarrollar un trastorno depresivo mayor.

Hay múltiples alelos involucrados y se vuelve bastante confuso, pero en general los genotipos con ciertas ACE tienen una mayor respuesta de cortisol y un hipercortisolismo general. Estas personas tienden a tener concentraciones más altas de ECA y un cortisol más alto en el suero porque la ECA es presumiblemente menos efectiva. Y dado que todo está relacionado, estas mismas personas tienen un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular, lo que solo tiene sentido.

Así que aquí está la gran pregunta. En las personas con este genotipo, ¿probamos un inhibidor de la ECA como tratamiento para la depresión? Aparte de la observación, esto nunca se ha estudiado, pero parece ser una línea realmente importante de razonamiento científico a seguir. Es un nuevo tema de pensamiento, pero están saliendo más artículos.

Derechos de autor Emily Deans MD