Los críticos del TDAH como una entidad válida han señalado qué tan subjetivo puede ser el diagnóstico para la interpretación acerca de cuándo el nivel de actividad de un niño debe considerarse demasiado alto o un nivel de atención demasiado bajo. La acumulación de datos de investigación ha demostrado de manera bastante concluyente en este punto que una de las cosas que complica el diagnóstico de TDAH es que los comportamientos que lo constituyen no existen en forma binaria (es decir, grupos claramente diferenciados de personas con niveles normales y anormales) sino más bien como un espectro o continuo no muy diferente a la inteligencia o la presión sanguínea. Ya he escrito sobre este tema en varias publicaciones del blog de PT aquí y aquí, además de mi libro que aborda la cuestión general de tratar de trazar la línea entre los rasgos y los trastornos.
Lo que se ha estudiado mucho menos es el grado en que las causas y la neurobiología subyacente de los comportamientos de TDAH también existen a lo largo de un continuo frente a que haya cosas separadas que contribuyen a los niveles de atención y actividad en niveles moderados versus más extremos. Esta pregunta ha generado un debate dentro de una pequeña comunidad científica que probablemente ha sido demasiado civilizada y esotérica como para ser noticia. Sin embargo, un examen de este tema fue publicado recientemente en el Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry.
Los datos provienen de un conocido estudio de Inglaterra llamado Avon Longitudinal Study of Parents and Children (ALSPAC). Si bien la metodología es un poco complicada, los científicos básicamente revisaron más de medio millón de genes de una muestra de aproximadamente 4.500 niños para ver cuáles estaban asociados con niveles leves de hiperactividad y falta de atención. Eso sí, no miraron mutaciones raras que tienden a tener grandes efectos, sino versiones de genes, llamados polimorfismos de un solo nucleótido o SNP, que todos llevamos hasta cierto punto. A partir de este análisis, pudieron calcular una "puntuación de riesgo poligénica" global. Esta puntuación se utilizó para comparar un grupo diferente de aproximadamente 500 niños con TDAH documentado con un grupo control para ver si estas mismas variantes genéticas comunes estaban relacionadas con el rasgo los niveles de TDAH también se relacionaron con personas con un diagnóstico completo de TDAH.
La conclusión es que sí lo fueron, aunque claramente estos genes comunes no eran la historia completa del TDAH, que también es conocido por estar relacionado con ciertos factores ambientales (desde la crianza hasta la exposición al plomo) y otros tipos de influencias genéticas.
Los autores concluyeron que sus datos respaldan la hipótesis de que el trastorno del TDAH se comprende mejor como parte de un espectro de variación del rasgo normal.
Este es solo un estudio, pero en cierto modo es una especie de victoria para ambos bandos en el debate sobre el TDAH. Aquellos que generalmente abogan por la validez científica del TDAH reciben con agrado esta información adicional que ofrece una idea real de cómo algo puede ser muy real en el cerebro y en los genes, pero todavía evadir la detección como algo que un radiólogo puede señalar en una resonancia magnética y diga: "Existe el TDAH". Sin embargo, los críticos del TDAH también pueden usar este estudio como apoyo para la idea de que ver el TDAH desde la perspectiva clásica del modelo de "enfermedad cerebral" es problemático. El debate seguramente continuará, pero el estudio es una buena ilustración de cómo la ciencia puede atravesar un tema altamente polarizado y político hasta llegar a la conclusión de que a nadie, a excepción de mí, a veces, realmente le gusta.
@copyright por David Rettew, MD
David Rettew es autor de Temperamento infantil: Nuevo pensamiento sobre el límite entre los rasgos y la enfermedad y un psiquiatra infantil en los departamentos de psiquiatría y pediatría de la Facultad de Medicina de la Universidad de Vermont.
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