018. ASD: sigue buscando un hogar en el cerebro

Durante los últimos 25 años, los investigadores han estado trabajando duro, tratando de localizar las vías neuroanatómicas que, cuando se alteran, dan lugar a ASD. (Autismo en busca de un hogar en el cerebro. Rapin, I. Neurology, 52 (5), 1999). Hasta ahora, sin embargo, no se ha encontrado ninguna anormalidad específica en los cerebros de las personas con TEA. En cambio, encontramos anormalidades ocasionales en casi todos los lugares donde miramos. Esto es consistente con la idea de que ASD es un desorden de subconjuntos, en lugar de una entidad monolítica, pero hace que desentrañar la neuroanatomía funcional sea más desafiante.

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La corteza cerebral : hay diferencias sutiles en el tamaño y grosor de varias regiones de la corteza en personas con TEA. Un reciente estudio de imágenes cerebrales asistido por computadora que examinó simultáneamente múltiples regiones de la corteza (Ecker C, Marquand A, Mourão-Miranda, J, y otros. Describiendo el cerebro en autismo en cinco dimensiones: diagnóstico por resonancia magnética asistida por imágenes de Trastorno del espectro autista utilizando un enfoque de clasificación multiparámetro , The Journal of Neuroscience, 11 de agosto de 2010, 30 (32): 10612-10623), fue capaz de diferenciar adultos con CI> 70 más ASD clínicamente diagnosticado de adultos con trastorno por déficit de atención con hiperactividad. (El trabajo es elegante, pero los autores deberían ser atacados por usar la palabra "Diagnosis" en el título.) La resonancia magnética computarizada fue capaz de distinguir entre sujetos con ASD ya diagnosticado y sujetos con TDAH, pero eso está muy lejos de hacer estallar a alguien en un escáner y sale 15 minutos después con un diagnóstico. Eso sigue siendo parte de la ciencia ficción).

Neuronas espejo : si ves a una araña trepando por el brazo de alguien, tu propia piel comenzará a picar, cuando un conjunto especial de neuronas en tu propio cerebro (acertadamente llamadas "neuronas espejo") comiencen a disparar. Las neuronas espejo nos permiten "sentir el dolor" de la otra persona. Una teoría propone que nuestra capacidad de sentir empatía se debe a este sistema de neuronas espejo. De aquí a un paso, la idea de que las neuronas espejo defectuosas pueden alterar la teoría de la mente y llevar a un TEA, y de hecho las personas con TEA parecen tener neuronas espejo defectuosas. (lea el libro Mirroring People , de Marco Iacoboni).

Sistema límbico : el sistema límbico está formado por varias estructuras profundas del cerebro que regulan las emociones (específicamente, la excitación y la ira) y la memoria. El sistema límbico es parte de nuestro "viejo cerebro", que se remonta a decenas de millones de años, en oposición a la corteza, que es un desarrollo relativamente reciente, desde un punto de vista evolutivo. El sistema límbico es responsable de asignar un significado a diferentes aromas: los animales literalmente pueden "oler el peligro" y, para los humanos, el perfume o el "olor a un automóvil nuevo" pueden evocar poderosas respuestas emocionales. Un grupo distinto de niños con ASD son "rastreadores": huelen todo tipo de objetos en el entorno: cada crayón antes de ponerlo en papel, el pelo de su madre o cualquier otra cosa con la que entren en contacto. ¿Estos niños tienen "autismo límbico"? No lo sabemos, pero la idea es intrigante.

El cerebelo : cerebelo literalmente significa "pequeño cerebro". El cerebelo está escondido debajo de la corteza cerebral, en la parte posterior del cráneo. Cuando estaba en la escuela de medicina, solo pensamos en el cerebelo cuando no funcionaba bien, lo que sabíamos porque el paciente tenía movimientos oculares oscilantes (nistagmo), temblor o un andar inestable (ataxia). De lo contrario, la función del cerebelo era un gran misterio. Ahora sabemos que el cerebelo está involucrado en la actividad mental, aunque todavía no estamos seguros exactamente cómo. Hay tantas conexiones entre el cerebelo y la corteza como entre el cerebro y el resto del cuerpo. Cuál es la información que pasa entre estas dos estructuras, y cómo la interrupción de estas vías podría figurar en ASD, aún no está claro. Sin embargo, es interesante observar que las anormalidades cerebrales observadas con más frecuencia en personas con TEA se encuentran en el cerebelo.

Tronco encefálico: el tronco encefálico es el "tallo" que une el cerebro a la médula espinal. Al igual que una serie compleja de peajes, el tronco encefálico regula el flujo de tráfico entre el cerebro y el cuerpo. Se han identificado defectos anatómicos en el tallo cerebral en niños con ASD después de la exposición a medicamentos específicos (talidomida y valproato). En modelos animales y en niños humanos, estas anormalidades anatómicas están fuertemente asociadas con cambios de conducta autistas o de tipo autista.

Por lo tanto, hay muchas teorías que compiten en cuanto a la región del cerebro que está funcionando mal en ASD, cada uno apoyado por un cuerpo de evidencias. Probablemente, cada teoría es cierta para algunos niños. Una vez que podamos identificar áreas de mal funcionamiento cerebral, adoptaremos un nuevo esquema de clasificación para ASD. En lugar de dividir los cabellos clínicos (¿tiene Johnny PDD-NOS o AS o NLD?), Comenzaremos a clasificar a los niños con desarrollo atípico de acuerdo con la región cerebral subyacente que se ha vuelto loco: Johnny podría tener "ASD cerebeloso-cortical" mientras Billy tiene "ASD límbico-temporal", y así sucesivamente.

Puede ser que el verdadero problema en ASD no sea el mal funcionamiento de ninguna área del cerebro, sino la falla de todas las diferentes áreas del cerebro para trabajar juntas en armonía. En última instancia, por lo tanto, ASD puede probar el adagio "El todo es mayor que la suma de las partes".

Aquí hay algunas referencias adicionales:
1. Potenciales evocados auditivos de Grillon, C., E. Courchesne y N. Akshoomoff, Tronco encefálico y Latencia media en autismo y trastorno del lenguaje del desarrollo. J Autism Dev Disord, 1989. 19 (2): p. 255-69.
2. Fletcher, PC, et al., Otras mentes en el cerebro: un estudio de imagen funcional de "teoría de la mente" en la comprensión de la historia. Cognición, 1995. 57 (2): p. 109-28.
3. Rodier, PM, et al., Origen embriológico para el autismo: anomalías del desarrollo de los núcleos motores del nervio craneal. J Comp Neurol, 1996. 370 (2): p. 247-61.
4. Baron-Cohen, S., et al., La teoría de la amígdala del autismo. Neurosci Biobehav Rev, 2000. 24 (3): p. 355-64.
5. Rapin, I., autismo en busca de un hogar en el cerebro. Neurology, 1999. 52 (5): p. 902-4.
6. Critchley, HD, et al., La neuroanatomía funcional del comportamiento social: cambios en el flujo sanguíneo cerebral cuando las personas con trastorno autista procesan las expresiones faciales. Brain, 2000. 123 (Pt 11): p. 2203-12.
7. Hardan, AY, NJ Minshew, y MS Keshavan, tamaño del cuerpo calloso en el autismo. Neurology, 2000. 55 (7): p. 1033-6.
8. Howard, MA, et al. Evidencia convergente neuroanatómica y conductual de una hipótesis de la amígdala del autismo. Neuroreport, 2000. 11 (13): p. 2931-5.
9. Riva, D. y C. Giorgi, El cerebelo contribuye a funciones más altas durante el desarrollo: evidencia de una serie de niños tratados quirúrgicamente para tumores de fosa posterior. Brain, 2000. 123 (Pt 5): p. 1051-61.
10. Frith, C., ¿Qué nos dicen los estudios de imágenes sobre la base neuronal del autismo? Novartis Found Symp, 2003. 251: p. 149-66; discussion 166-76, 281-97.
11. Hendry, J., et al., Anomalías de la sustancia blanca en el autismo detectadas a través de imágenes del tiempo de relajación transversal. Neuroimagen, 2006. 29 (4): p. 1049-57.